А

А

АДЕНОИДЫ

Это патологическая гипертрофия глоточной (носоглоточной) миндалины, обычно возникающая вследствие хронического воспалительного процесса.

Рис. 19. Аденоиды

Этиология и патогенез

Факторы риска: наследственная предрасположенность, детские инфекционные заболевания (например, коклюш, корь, скарлатина), иммунодефицитные состояния, атопический фенотип.

Классификация: по степени гипертрофии выделяют:

I – миндалина прикрывает верхнюю треть сошника;

II – прикрывает верхние две трети сошника;

III – прикрывает весь или почти весь сошник.

Синонимы: аденоидные разрастания, аденоидные вегетации, гипертрофия аденоидов.

Наиболее часто выявляют в возрасте 5—10 лет. При осмотре характерен внешний вид: рот приоткрыт, нижняя челюсть отвисает, носогубные складки сглажены, прикус неправильный.

Характерно нарушение носового дыхания, расстройства слуха и речи, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, беспокойный сон, сопровождающийся громким храпом, частые головные боли.

Местно: располагающиеся в своде носоглотки образования округлой или неправильной формы, бледно-розового цвета, на широком основании, имеющие неровную поверхность, напоминающую петушиный гребень. Возникают изолированно или в сочетании с гипертрофией небных миндалин. Может возникнуть воспаление аденоидов – аденоидит (острый и хронический).

При I степени – консервативное, при II–III степени, тяжелых осложнениях – хирургическое (аденотомия или аденотонзиллотомия).

АДИССОНОВА БОЛЕЗНЬ

Это заболевание, в основе которого лежит снижение выработки гормонов корковым веществом надпочечников, обусловленное их повреждением.

Синоним: первичная хроническая надпочечниковая недостаточность.

Наиболее часто повреждение надпочечников носит аутоиммунный характер, т. е. на фоне снижения общей резистентности организма в нем начинают вырабатываться антитела к корковому веществу надпочечников. Другими повреждающими факторами могут быть туберкулез, опухоли, вирусные инфекции. Нередко встречается и врожденное недоразвитие коры надпочечников.

Чем раньше появляются первые симптомы заболевания, тем больше ребенок отстает в физическом и половом развитии. Типичными в начале заболевания являются жалобы на повышенную утомляемость, слабость, которые усиливаются после инфекционных заболеваний, физических нагрузок. Ребенок значительно теряет в весе.

Артериальное давление значительно снижено, возможны обмороки, головокружения. Обращает на себя внимание желание ребенка употреблять в больших количествах соль и воду. Аппетит снижен, а иногда и полностью отсутствует. После еды часто возникает рвота. Часты жалобы на боль в животе. Мочеиспускание обильное, частое. Характерно возникновение гипогликемических состояний, во время которых ребенок резко бледнеет, покрывается липким потом, теряет сознание.

Ярким симптомом заболевания является пигментация кожных покровов, которые приобретают золотисто-коричневый оттенок. Особенно это заметно в местах трения кожи об одежду. Иммунитет ребенка снижен, поэтому он подвержен разного рода инфекционным заболеваниям.

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных общего анализа крови, анализа крови на гормоны коры надпочечников, гипофиза, гипоталамуса.

Осложнения: острая надпочечниковая недостаточность.

Проводится гормональная терапия.

АМЕБИАЗ

Это заболевание, вызываемое одним из видов амеб и проявляющееся образованием язв в толстом кишечнике и поражением других органов и систем.

Возбудитель – простейшее из рода амеб. Заразиться можно от больного человека и носителя через зараженные предметы, рукопожатия, пользование общими предметами туалета, а также через пищу.

Инкубационный период колеблется от 1–2 недель до нескольких месяцев. Болеют в основном дети дошкольного и школьного возраста, а грудные дети практически не болеют из-за трудности осуществления у них механизмов передачи возбудителя. Сначала ребенок жалуется на появление неприятных ощущений в области живота, урчание, потом присоединяются боли преимущественно схваткообразного характера. Могут быть тошнота и даже рвота. Стул становится неустойчивым – запор чередуется с поносами. Но в разгар болезни, как правило, он многократный, до 6 раз в сутки, и приобретает очень характерный вид малинового желе, так как каловых масс в нем содержится очень мало, а все испражнения составляют только слизь и кровь. Температура тела не повышается.

Амебиаз является хроническим заболеванием, поэтому при длительном его течении развиваются истощение, анемия.

Осложнения: прободение кишечника с развитием перитонита, сужение кишечника рубцующимися язвами, обсеменение амебами других органов (легких, печени).

Диагностика основана на клинической картине заболевания, анализе кала на обнаружение возбудителя.

Диета и антибиотики. После проведения одного цикла лечения необходимо через определенный интервал повторить лечение, и, возможно, не один раз, так как только в этом случае можно рассчитывать на полное удаление возбудителя из организма.

АНГИНА

Это инфекционное заболевание, проявляющееся в виде острого воспаления компонентов лимфатического глоточного кольца, чаще всего небных миндалин, вызываемое стрептококками или стафилококками, реже другими микроорганизмами.

Синоним: тонзиллит острый.

Наиболее часто ангина вызывается В-гемолитическим стрептококком группы А, реже стафилококком или их сочетанием, другие возможные причины: вирусы (аденовирусы, энтеровирус Коксаки, вирус герпеса), спирохета Венсана в симбиозе с веретенообразной палочкой (язвенно-пленчатая ангина), грибы рода Candida в симбиозе с патологическими кокками. Большую роль при этом играет снижение резистентности организма. Является одним из наиболее распространенных заболеваний верхних дыхательных путей, заболеваемость имеет выраженный сезонный характер (весна, осень). Путь передачи – воздушно-капельный. Источник инфекции – больной и предметы, его окружающие.

Выделяют первичную ангину (острое воспалительное заболевание с клиническими признаками поражения только лимфаденоидного кольца глотки), вторичную ангину (при острых инфекционных заболеваниях: дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе, инфекционном мононуклеозе) и поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе).

Начало острое, с нарастающей интоксикацией (головная боль, недомогание, снижение аппетита, адинамия), выраженной болью в горле.

Местно – выраженная гиперемия нёбных миндалин, твердого нёба с отчетливыми границами, отек и гиперемия нёбного язычка в виде раздавленной клюквы, нёбные миндалины резко увеличены, гиперемированы, на них появляются серовато-желтоватые налеты, иногда сливающиеся и покрывающие всю миндалину. Налеты плотно спаяны с поверхностью миндалины, но не возвышаются над ней. Необходим дифференциальный диагноз с дифтерией, в том числе бактериологическое исследование.

Осмотр терапевта, по показаниям госпитализация в инфекционную больницу. Этиотропная терапия (применение антибактериальных препаратов; обычно начинают с препаратов пенициллинового ряда). Посиндромная терапия возникающих нарушений.

АНГИНА СИМАНОВСКОГО-ВЕНСАНА

Это ангина, вызываемая находящимися в симбиозе веретенообразной бактерией Плаута – Венсана и спирохетой Венсана.

Синонимы: ангина язвенно-пленчатая, Венсана ангина, Венсана – Симановского ангина, финляндская жаба.

К особенностям клиники следует отнести поверхностные язвы миндалин, покрытые грязно-зеленым налетом, имеющим гнилостный запах.

Госпитализация в инфекционную больницу. Этиотропная терапия (применение антибактериальных препаратов). Посиндромная терапия возникающих нарушений.

АНЕМИИ БЕЛКОВОДЕФИЦИТНЫЕ

Это вид анемий, в основе которых лежит дефицит белка или нарушение его усвоения в организме ребенка.

Если питание ребенка неполноценно и содержит недостаточное количество белка, а также в тех случаях, когда ребенок голодает, в организме развивается дефицит белка. Это приводит к снижению всасывательной способности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушению синтеза ряда веществ, которые абсолютно необходимы для нормального кроветворения. Все эти процессы в конечном итоге приводят к развитию анемии.

Характерны признаки дистрофии – ребенок имеет сниженную массу тела, кожные покровы бледные, шелушащиеся, с пониженным тургором. Типичны нарушения пигментации. Волосы тусклые, ломкие, ногти слоятся. Печень и селезенка увеличены, так как продолжительность жизни эритроцитов при этом виде анемии снижена в 2 раза. Аппетит резко снижен или отсутствует. Часто встречается неустойчивый стул, преимущественно поносы.

Основана на клинической картине заболевания, изменениях в общем анализе крови, который выявляет сниженное количество эритроцитов и гемоглобина, определяют цветной показатель (эта анемия относится к нормохромным) и содержание белка в сыворотке крови (снижен).

Диетотерапия, правильный уход за ребенком, полноценный эмоциональный контакт, общеукрепляющие процедуры (хвойные ванны, ультрафиолетовое облучение). Назначают также препараты железа и витаминов. Для восстановления массы тела могут быть применены гормоны.

Профилактика: полноценное питание и уход за ребенком.

АНЕМИИ ВИТАМИННО-ДЕФИЦИТНЫЕ

Это заболевания, связанные с дефицитом в организме ребенка таких витаминов, как фолиевая кислота и витамин В12, а также такого вещества, как внутренний фактор Кастла.

Дефицит этих витаминов у детей возникает при нарушении их всасывания в желудочно-кишечном тракте, что может быть обусловлено глистной инвазией, воспалительными заболеваниями желудка и кишечника, дисбактериозом. На их дефицит оказывают значительное влияние токсикозы беременности матери, недостаток этих витаминов в ее организме при беременности. Встречаются и генетические нарушения, которые обуславливают нарушение метаболизма этих витаминов.

Кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком. Ребенка беспокоят неприятные ощущения ползания мурашек, покалывания иголок. Часты стоматиты и глоссит. Могут быть увеличены печень и селезенка. Беспокоит неустойчивый стул, больше склонный к поносам. Температура бывает повышена до субфебрильных цифр.

Основана на общем анализе крови, определении цветового показателя, очень характерны изменения формы эритроцитов в виде телец Жолли и колец Кебота.

Лечение комбинированное, включает прием фолиевой кислоты внутрь и витамина В12 внутримышечно. Также назначают диету, богатую этими витаминами.

Профилактика: полноценное питание, лечение сопутствующих заболеваний, приводящих к нарушению всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.