Н

Н

НЕСОВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ

Это неправильное развитие дентина.

Причина: патологический мутантный ген.

Классификация:

– несовершенный дентиногенез I типа;

– несовершенный дентиногенез II типа, или дисплазия Стентона – Капдепона;

– корневая дисплазия дентина, или бескорневые зубы;

– коронковая дисплазия дентина, или дисплазия полости зуба;

– одонтодисплазия;

– очаговая о донто дисплазия.

НЕСОВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ

Несовершенный амелогенез – это неправильное или несовершенное развитие эмали. У женщин встречается в 1,5 раза чаще, чем у мужчин, так как мутантный ген у плода мужского пола, кроме изменений в зубах, вызывает и другие изменения в организме, ведущие к гибели плода в пренатальном периоде.

Причина: патологический мутантный ген. Классификация. Общепринятой классификацией несовершенного амелогенеза, или наследственных гипоплазий эмали является классификация Piette (1987):

I. Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением формирования матрикса эмали:

– точечная форма;

– локальная форма;

– гладкая форма;

– шероховатая форма.

II. Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением созревания эмали:

– тавродонтизм;

– пигментация;

– «снежная шапка».

III. Наследственная гипоплазия эмали: гипокальциноз.

I. Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением формирования матрикса эмали.

Точечная форма – эмаль нормальной толщины. На щечной поверхности коронок имеются дефекты в виде точек, которые, окрашиваясь пищевыми красителями, придают коронке зуба испещренный вид. Точечные ямки располагаются рядами или столбиками, могут покрывать всю коронку зуба. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

Локальная форма – на щечной поверхности моляров и премоляров определяются дефекты в виде горизонтальных линейных углублений в средней трети коронки зуба.

Гладкая форма – изменение цвета эмали (от непрозрачного белого до прозрачного коричневого). Эмаль гладкая. Уменьшение толщины эмали до 1/2—1/4 нормальной толщины, а на жевательной поверхности и режущем крае эмаль может отсутствовать, поэтому зубы не контактируют – открытый прикус. На контактных поверхностях коронок эмаль всегда белого цвета.

Шероховатая форма – изменен цвет эмали (от белого до желтовато-белого). Эмаль твердая с шероховатой, зернистой поверхностью. Толщина эмали уменьшена до 1/8 толщины нормального слоя.

Шероховатая аплазия эмали – эмаль почти полностью отсутствует. Зубы желтого цвета или цвета нормального, непигментированного дентина. Поверхность коронки шероховатая, зернистая, похожа на матовое стекло (без блеска).

II. Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее созревания.

Тавродонтизм – эмаль молочных и постоянных зубов имеет различную окраску (от белой до желтой с белыми или коричневыми непрозрачными крапинками или без них).

Пигментация, признаки зависят от пола.

У мужчин симптомы более выражены: постоянные зубы желто-белого цвета, испещрены, с возрастом темнеют вследствие пигментации эмали. Слой более мягкой эмали может уменьшиться, патологическая стираемость выражена слабо.

У женщин эмаль состоит из вертикальных полос, эмаль тусклая, с участками белого цвета. Поражение зубов несимметрично.

«Снежная шапка» – белая эмаль, без блеска, плотная, покрывает от 1/3 до 1/8 высоты коронки зуба в области режущего края или жевательной поверхности. Более выражено поражение зубов верхней челюсти, чаще поражаются постоянные зубы.

III. Наследственная гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией. Это наиболее распространенная патология среди всех форм несовершенного амелогенеза.

Гипокальциноз – эмаль белая или желтая, нормальной толщины, но на вестибулярной поверхности очень мягкая, отделяется от дентина, который окрашивается пищевыми пигментами в темно-коричневый цвет. Отмечается патологическая стираемость и гиперестезия дентина.

Комплексная ремтерапия сразу же после прорезывания зубов в течение 1 года:

– глицерофосфат кальция 0,5 мг 3 раза в день, курс 1 месяц;

– микроэлементы;

– биологически активные вещества: кламин, фитолон;

– поливитамины.

Местная ремтерапия:

– аппликации на зубы фосфатсодержащих зубных паст;

– назубный электрофорез препаратов кальция.

После проведения ремтерапии рекомендуется пломбирование дефектов эмали.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Причинным фактором наследственных заболеваний являются патологические мутантные гены, которые передаются больному через половые клетки родителей.

НЕВРАЛГИЯ БАРАБАННОГО НЕРВА (СИНДРОМ РЕЙХЕРТА)

Признаки невралгии характеризуются острыми приступообразными болями в области наружного слухового прохода с иррадиацией в область сосцевидного отростка.

НЕВРАЛГИЯ ВЕРХНЕГОРТАННОГО НЕРВА

Признаки характеризуются приступообразными болями, которые начинаются с гортани, появляются, как правило, во время еды или глотательных движений и сопровождаются кашлем.

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА (ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ НЕВРАЛГИЯ, БОЛЕЗНЬ ФОТЕРГИЛЛА)

Невралгия – заболевание, в основе которого лежит нарушение чувствительности, выражающееся в приступообразных (острых, режущих, стреляющих, жгучих) болях в зоне иннервации соответствующего нерва.

Невралгия тройничного нерва – хроническое заболевание, характеризующееся острыми (режущими, рвущими, жгучими) приступообразными болями в течение нескольких секунд (до минуты) в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва.

В основе тригеминальной невралгии лежит компрессия нерва. Причинами могут быть различные патологические процессы, вызывающие функциональные и морфологические изменения в нервном волокне. Появлению невралгии способствуют различные хронические риногенные и одонтогенные воспалительные процессы, пороки развития зубочелюстной системы, опухоли и опухолевидные образования, расположенные в зоне иннервации тройничного нерва. Одним из ведущих факторов в развитии невралгии тройничного нерва является врожденное или приобретенное сужение каналов – выходы периферических ветвей тройничного нерва (подглазничного, подбородочного). Неправильно сросшиеся переломы челюстных костей могут быть причиной возникновения невралгии.

Продолжительность болевого приступа, а также «светлые промежутки» между ними, как правило, зависят от давности заболевания. В начальных стадиях приступы относительно редки, менее продолжительны. При длительном течении заболевания возрастают интенсивность болей, время приступа, их частота. В некоторых случаях больные жалуются на постоянные, непрекращающиеся боли. Приступы болей могут возникнуть спонтанно, без видимых причин или в результате каких-либо раздражителей: движений мышц лица при разговоре, бритья, изменений температуры окружающей среды и т. д. Больные нередко отмечают предшествующие приступу признаки (вегетативная аура) в виде покалывания, жжения – характерный симптом для идиопатической невралгии (нарушение чувствительности). Приступы болей могут сопровождаться вегетативными расстройствами в виде гиперемии и отека кожных покровов на стороне поражения, расширением зрачка, увеличением саливации и носового секрета. При появлении приступа больные застывают в определенных позах с гримасой страха, боятся пошевелиться, задерживают дыхание, сдавливают или растирают болезненный участок пальцем и совершают хаотические движения нижней челюстью. Обычно имеются точки локализации боли, но нередко она становится разлитой, иррадиирующей в различные участки головы.

Консервативное лечение проводят препаратами карбамазепина (тегретол, финлепсин, мазепин и т. д.), назначаемого по схеме: от 100 мг по возрастающей до 600–800 мг в течение недели с последующим снижением до суточной дозы. При длительном применении противоэпилептических препаратов проявляется интолерантность, что значительно снижает эффект лечения. Применяют витаминотерапию (В1, В12, никотиновая кислота), седативные средства (седуксен, триоксазин, реланиум), внутривенное введение раствора бромида натрия (ежедневно по 10 мл – 20–25 инъекций), раствора новокаина, тримекаина (0,5 % – 10–15 инъекций). Применяют неспецифическое лечение: аутогемотерапию, иногруппную кровь, инсулин, тканевую терапию, пчелиный и змеиный яды и т. д. Хороший лечебный эффект, особенно в ранних стадиях заболевания, дают блокады анестетиками низкой концентрации – 0,25—0,5  % (тримекаин, лидокаин и др.), которые проводят у выходов соответствующих ветвей тройничного нерва, курс 15–20 инъекций. Эффект может наступить спустя 1–2 недели.

Физиотерапевтические методы – дарсонвализация, флюктуоризация, электрофорез с различными лекарственными препаратами, СВЧ-терапия, метод чрескожной электростимуляции. В некоторых случаях дает эффект иглорефлексотерапия.

Хирургические методы. Хирургическое лечение при невралгиях тройничного нерва подразделяют на два вида:

– оперативные вмешательства на периферических ветвях тройничного нерва: невротомия, нервэктомия, нервэкзерез, различные методы декортикации каналов;

– операции на тройничном гассеровом узле и чувствительном корешке тройничного нерва (электрокоагуляция, криодеструкция, радиочастотная термокоагуляция).

НЕВРАЛГИЯ ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО НЕРВА

Этиология и патогенез

Причинами возникновения невралгии языкоглоточного нерва могут быть компрессия корешка нерва, расширение и удлинение задней и нижней мозжечковой и позвоночной артерий, опухолях ротоглотки.

Признаки характеризуется кратковременными приступообразными болями. Как правило, боли начинаются в областях корня языка, миндалин с иррадиацией в глотку, угол и ветвь нижней челюсти, ухо, глаз, боковую поверхность шеи. Во время приступа больные отмечают сухость в горле, затем усиленную саливацию (слюноотделение). Невралгия языкоглоточного нерва встречается самостоятельно, а также в сочетании с невралгией тройничного нерва.

Лечение аналогично лечению тригеминальных невралгий.

НЕВРАЛГИЯ ЯЗЫЧНОГО НЕРВА

Признаки характеризуются приступообразными болями в области передней трети языка, нередко сопровождаются нарушением чувствительности.

НЕВРОПАТИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Невропатия – состояние повышенной возбудимости нервной системы в сочетании с ее повышенной истощаемостью.

Невропатия тройничного нерва проявляется постоянными болями в зоне иннервации пораженной ветви, чувством онемения в зубах, деснах, коже верхней и нижней губ и подбородка, иногда парестезией в виде «ползания мурашек», покалывания и другими неприятными ощущениями.

Причинами заболевания могут быть наследственные факторы, патология беременности, осложненные роды и асфиксия плода, инфекционные заболевания, черепно-мозговые травмы. Невропатия ветвей тройничного нерва может быть обусловлена ношением зубных протезов, а также повреждением ветвей тройничного нерва при операциях в челюстно-лицевой области. Развитие невропатии при зубном протезировании чаще происходит вследствие токсического и аллергического воздействия материалов – пластмасс, металлов и др.

При обследовании больного обнаруживаются симптомы расстройства всех видов чувствительности в виде стойкого повышения (гиперестезии), стойкого снижения (гипестезии), выпадения (анестезии) или извращения (парестезии) чувствительности кожи лица, слизистой оболочки рта, зубов. Ведущим симптомом при невропатии тройничного нерва является боль, самопроизвольная, постоянная, ноющая, усиливающаяся при надавливании на пораженный нерв. Она может периодически усиливаться и ослабевать, но остается длительно. Выраженность проявлений может зависеть также от степени и формы поражения. Так, при легкой форме и хроническом течении невропатия тройничного нерва не вызывает у больных серьезных нарушений. При тяжелой форме от нестерпимых болей у больного может развиться шок. При длительном течении процесса наблюдаются отечность, краснота слизистой оболочки, десквамация эпителия.

Лечение невропатии зависит от причины возникновения. Оно заключается в проведении противовоспалительной терапии (анальгетики, витамины группы В, общеукрепляющие и стимулирующие препараты). При невропатии аллергического или токсического происхождения сначала устраняют факторы, вызвавшие заболевание. При невропатии, развившейся вследствие потери зубов и нерационального протезирования (как правило, при сниженном прикусе), проводят ортопедическое лечение. При невропатиях тройничного нерва эффективны физические методы лечения: флюктуоризация, фонофорез гидрокортизона, ультразвук, динамические токи, продольная гальванизация нерва с использованием лидазы, витамина В12, новокаина, тиамина, а также иглорефлексотерапия. В комплексном лечении применяют салицилаты, уротропин, дибазол, прозерин, галантамин. При постгерпетической невропатии используют антидепрессанты в комбинации с анальгетиками, витамины группы В.

НЕВУС

Это доброкачественное образование, развивается из меланоцитов эпидермиса или дермы, бывает врожденным и приобретенным, часто множественным.

Рис. 33. Невус

Невус проявляется в виде плоского, приподнятого, гладкого или бородавчатого безболезненного образования. Он локализуется чаще на коже лица и шеи, может самостоятельно исчезать, а также озлокачествляться.

Пограничный невус встречается редко и может переходить в сложный. Сложный невус имеет бородавчатый вид и иногда содержит волосы. Чаще наблюдается внутридермальный невус.

Эпителиоидный, или веретеноклеточный, невус (юношеская меланома) – куполообразное новообразование на коже лица, встречается редко (1 %), в основном у детей.

Заболевание проявляется в виде небольшого темно-коричневого узелка с ободком эритемы вокруг него.

Галоневус имеет такое название из-за депигментированного кольца вокруг узелка красно-коричневого цвета. Обычно это образование не превышает 0,5 см, возможна его спонтанная инволюция.

Гигантский пигментированный невус – врожденное образование, часто поражает лицо, волосистую часть головы. Иногда наблюдаются невусы-сателлиты. Такие невусы представляют собой темнопигментированные волосатые образования, иногда узловатые; они наиболее часто озлокачествляются в меланому.

Инволюционный невус (фиброзная папула носа) является результатом фиброзного перерождения невуса и представляет собой возвышающееся слабопигментированное образование вблизи крыльев носа.

Голубой невус – это образование в виде ограниченного узла диаметром до 1,5 см, цвет его соответствует названию.

Клеточный голубой невус несколько сходен с голубым, однако его диаметр может достигать нескольких сантиметров. Основные признаки озлокачествления невуса: увеличение его размера и степени пигментации, появление воспалительной реакции с гиперемией вокруг «языка пламени», кровоточивость, изъязвление, а также возникновение дочерних образований-сателлитов вокруг пигментированного пятна. Малигнизации часто способствуют травмирование, инсоляция невуса.

Лечение невуса хирургическое.

НЕЙРОФИБРОМАТОЗ (БОЛЕЗНЬ РЕКЛИНГХАУЗЕНА)

Это врожденное системное образование, характеризующееся симптомокомплексом в виде деформации скелета, наличия на теле пятен кофейного цвета и обезображивания лица. Последнее обусловлено разрастанием периферических нервных волокон и фиброзной ткани, ведущим к избытку кожи и подкожной клетчатки с потерей тургора и отвисанию их.

Часто наблюдается одностороннее поражение головы, лица и шеи, при этом увеличивается и смещается вниз вместе со всеми тканями ушная раковина. При пальпации пораженной ткани отмечаются болезненность и наличие в глубине плотных тяжей, напоминающих вермишель.

Лечение заключается в поэтапном иссечении пораженных тканей. Проводят его с целью устранения обезображивания лица.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ

Классификация некариозных поражений тканей зуба (В. К. Патрикеев, М. Н. Грошиков; М. И. Грошиков; в модификации Ю. А. Федорова, В. А. Дрожжиной):

I. Некариозные поражения, возникающие до прорезывания зуба:

– гипоплазия эмали и дентина;

– медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зуба;

– гиперплазия эмали и дентина;

– эндемический флюороз зубов;

– наследственные нарушения развития твердых тканей зуба.

II. Некариозные поражения, возникающие после прорезывания зуба:

– пигментация (дисколориты) зубов и налеты на зубах;

– клиновидный дефект;

– эрозия эмали;

– некроз эмали;

– медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зуба;

– стираемость твердых тканей зуба;

– гиперестезия эмали и дентина;

– травма зуба.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ЗУБА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ДО ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБА

Это недоразвитие тканей зуба, проявляется нарушением строения и минерализации эмали и дентина, формируется в период развития зуба до его прорезывания.

Причины неизвестны. Причинный фактор при гипоплазии эмали действует на группу одновременно развивающихся зубов и вызывает системное поражение зубов одинаковых сроков минерализации и прорезывания. Для зубов молочного прикуса это происходит во время внутриутробного развития ребенка. Возможные факторы, способствующие развитию гипоплазии эмали:

– нарушение функций щитовидной и паращитовидной желез, регулирующих фосфорно-кальциевый обмен в организме;

– врожденная аллергия, характеризующаяся нарушением водно-минерального обмена;

– поражения ЦНС (центральной нервной системы);

– после перенесенной гемолитической желтухи на фоне резус-конфликта;

– рахит (при гиповитаминозе D нарушается всасывание ионов Са в кишечнике);

– заболевания желудочно-кишечного тракта, тетания;

– врожденный сифилис;

– прием некоторых медикаментов (тетрациклин, витамин D2).

Гипоплазию эмали расценивают как порок ее развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушениях в эмали зубов как в результате нарушения формирования эмали энамелобластами-клетками, образующими эмаль, так и вследствие ослабления процесса минерализации эмалевых призм. При гибели энамелобластов эмаль не образуется.

Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на всю жизнь.

Классификация гипоплазии (B.C. Агапов):

– «пятнистая» форма;

– «волнистая» форма;

– «чашеобразная» форма;

– «бороздчатая» форма;

– «краевая» форма.

Классификация по происхождению (Е. В. Боровский):

– системная, или общая, или идиопатическая гипоплазия;

– местная, или локальная, или асимметричная гипоплазия.

Гипоплазия системная

Причинный фактор оказывает действие на весь организм ребенка и на все развивающиеся в данный момент зачатки зубов, поэтому поражаются одновременно развивающиеся зубы с одинаковыми или близкими сроками формирования, минерализации и прорезывания. Более 60 % дефектов при гипоплазии развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда слабо выражены компенсаторные и адаптационные механизмы, и любые неблагоприятные факторы (болезни, неправильное питание, действие лекарственных препаратов) могут вызвать нарушения обмена в организме. При этом гипоплазия чаще локализуется в области режущего края резцов, клыков и бугров первых моляров. При заболевании детей на 3—4-м годах жизни гипоплазией поражаются и остальные зубы, может поражаться вся коронка зуба до пришеечной области. По локализации участка гипоплазии судят о возрасте, в котором произошло нарушение обмена веществ в фолликуле развивающегося зуба. Ширина участка гипоплазии указывает на длительность периода нарушений обмена в развивающемся фолликуле зуба. Количество полос гипоплазии соответствует количеству нарушений обмена веществ в фолликуле зуба. Клинические проявления гипоплазии у одного и того же больного одинаковы на всех зубах.

При «пятнистой» форме гипоплазии на эмали имеются пятна (белые, желтые, коричневые) различной формы и величины. Границы пятен четкие, поверхность эмали в области пятна гладкая, блестящая. Гиперестезии (повышенной чувствительности) нет. Пятна существуют с момента прорезывания зуба, не изменяя своей формы и величины в течение всей жизни больного. Окружающая эмаль нормального цвета и блеска.

При «волнистой» форме определяются валики, пересекающие коронку зуба поперек. В углублениях слой эмали истончен, блеск и цвет эмали не изменены.

«Чашеобразная» форма определяется в виде чашеобразных и точечных углублений одинакового размера и формы, расположенных на одинаковом уровне коронок зубов.

«Бороздчатая» форма – бороздчатые углубления на эмали различной ширины и глубины расположены горизонтально, параллельно режущему краю. На дне бороздок слой эмали истончен, а иногда совсем отсутствует.

«Краевая» форма – истончение эмали на отдельных участках.

На молочных зубах гипоплазия встречается редко. Причиной гипоплазии молочных зубов являются нарушения обмена в организме беременной женщины и очень редко – нарушения обмена в организме ребенка в первые годы его жизни.

Местная гипоплазия.

Причины:

– перелом челюсти, если линия перелома проходит через фолликул развивающегося зуба;

– вколоченный вывих молочного зуба, при котором корень молочного зуба внедряется в фолликул постоянного зуба, травмируя его;

– очаг хронического верхушечного периодонтита молочного зуба оказывает токсическое действие на энамелобласты, нарушая обменные процессы в развивающемся фолликуле постоянного зуба;

– травма фолликула постоянного зуба может произойти при грубых терапевтических манипуляциях или травматичном удалении молочного зуба.

Местная гипоплазия наблюдается только на постоянных зубах, имеющих молочных предшественников. Наиболее часто местная гипоплазия обнаруживается в области постоянных премоляров, так как их зачатки находятся между корнями молочных моляров, которые чаще поражаются кариесом и, следовательно, чаще подвергаются лечению и удалению.

Профилактика гипоплазии:

– забота о здоровье беременной женщины;

– полноценное питание;

– правильное и своевременное лечение общих заболеваний;

– диспансерное наблюдение матерей и новорожденных.

Применяют комплексную реминерализующую терапию (общее лечение и местную ремтерапию) до 3 курсов в год с перерывами в 3 месяца. До лечения измеряют размеры дефектов в высоту и ширину, размеры записывают, форму дефектов зарисовывают. После лечения площадь дефекта уменьшается на 1–1,5 мм в течение 2–3 месяцев. Наиболее эффективна комплексная ремтерапия в первые 3 года после прорезывания зуба, когда происходит «созревание» эмали. При распространенных и глубоких поражениях, после проведенного курса ремтерапии приступают к восстановлению дефектов путем пломбирования. Подробно методы лечения будут описаны в конце главы.