Глава 10 Особенности некоторых иммунообусловленных эндокринологических патологий

Глава 10 Особенности некоторых иммунообусловленных эндокринологических патологий

Сахарный диабет I и II типа

При сахарном диабете I типа, на ранних стадиях развития заболевания, в результате сочетания генетически обусловленных и экзогенных факторов изменяются иммунорегуляторные механизмы. Под их влиянием повышается избыточная продукция антипанкреатических аутоантител, которые выступают в качестве исполнителей аутодеструктивных процессов, при которых уничтожаются инсулинпродуцирующие островковые клетки.

Этот процесс длится долго. Цитотоксические тантигенспецифические клетки вовлекаются в процесс на поздних этапах развития диабета.

Инсулинорезистентность возникает в случае воздействия антиидиотипических «анти-антител» (АИЛТ), которые вызывают нарушения функции инсулиновых рецепторов. Часто при сахарном диабете II типа развивается функциональная недостаточность тканевых инсулиновых рецепторов. Они не способны реагировать на доступный инсулин, поэтому инъекции препаратов инсулина неэффективны и только устраняют избыточную продукцию антител, блокирующих эндогенные инсулиновые рецепторы.

При диабете II типа в поджелудочной железе образуется недостаточное количество инсулина или он не используется организмом из-за снижения чувствительности к нему либо неспособности клеток его распознать.

В результате глюкоза теряет способность проникать через стенки клеток, что ведет к развитию кетоацидоза или, наоборот, некетоновой гиперосмотической комы.

Зоб токсический диффузный (Базедова болезнь, болезнь Грейвса)

Это заболевание связано с аутоиммунным поражением щитовидной железы, при котором имеется избыточная продукция аутоантител, вызывающих стойкое аномальное повышение продукции и секреции тиреоидных гормонов, следствием чего является развитие тиреотоксикоза. Щитовидная железа увеличивается под влиянием выработки тиреостимулирующих антител, что приводит к гиперфункции, гипертрофии и гиперплазии железы.

Ткани изменяют чувствительность к тиреоидным гормонам, происходит нарушение обменных процессов.

Аутоиммунный зоб (болезнь Хашимото)

При данном заболевании отмечаются отклонения, связанные с повышенной продукцией аутоантител к тиреоидной пероксидазе. Они обеспечивают стимуляцию гибели тиреоидных клеток с замещением их соединительной тканью.

Другие иммунообусловленные патологии при эндокринологических заболеваниях выявлены в случаях:

– гипотиреоза, характеризующегося избытком антител, связывающих тиреоглобулин и разрушающих его;

– манифестирующей формы болезни Аддисона, при которой антитела стимулируют гибель надпочечников;

– болезни Кушинга, связанной с избытком аутоантител к рецептору АКТГ, которые стимулируют повышенную активность стероидсекретирующих клеток надпочечников;

– бесплодия мужчин и женщин, связанного с избыточной продукцией аутоантител к половым гормонам.