Сепсис новорожденных
Сепсис новорожденных
Сепсис – общее инфекционное полиэтиологическое заболевание, возникающее на фоне пониженного иммунитета, при котором возбудитель из местного гнойного очага поступает в кровь и вызывает общие и местные болезненные симптомы.
Возбудителями сепсиса могут быть различные микроорганизмы: кокки (чаще стрептококки, стафилококки), кишечная, синегнойная палочки и др.
Наиболее часто сепсисом болеют новорожденные дети. Заболевание у них протекает тяжело и до настоящего времени дает высокую летальность, которая, по данным различных авторов, колеблется от 12 до 30 %.
Инфицирование детей происходит в первые дни жизни. Источниками инфекции могут быть матери, больные стафилококковыми или другими заболеваниями, персонал родильных домов, являющийся бациллоносителем или страдающий различными заболеваниями. Возможно антенатальное инфицирование плода, если женщина во время беременности переносит стафилококковую инфекцию (ангину и др.) или у нее имеются хронические очаги инфекции (кариес зубов, отит и др.). Возможно также интранатальное заражение, которое происходит чаще при патологических родах.
Предрасполагающими факторами к развитию сепсиса служат недоношенность, родовая травма, внутриутробная гипоксия и др. Входными воротами инфекции чаще всего является пупочная ранка (70 %), реже – кожа (10 %).
В развитии сепсиса у новорожденных большое значение имеют несовершенство клеточного и гуморального иммунитета, несостоятельность барьерной функции сосудистой стенки, слизистых, эпителиальных покровов, желудочно-кишечного тракта, снижение бактерицидных свойств крови, незрелость процесса фагоцитоза, приводящие к быстрой генерализации инфекции.
При сепсисе в результате массивной бактериальной инвазии активируются процессы перекисного и свободнорадикального окисления. Образующиеся при этом продукты способствуют возникновению тромбов, эритроцитарных агрегатов, развитию ДВС синдрома.
Клиника. Выделяют две формы заболевания: септицимическую и септикопиемическую
Септицимическая форма развивается у недоношенных, слабых от рождения детей, имеет тяжелое течение с выраженной интоксикацией.
Септикопиемическая форма характеризуется наличием пиемических очагов в коже, костях, легких, головном мозге и др.
Клиника сепсиса весьма разнообразна. Ранними симптомами заболевания являются вялое сосание, отказ от груди, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, падение массы тела. Ребенок становится беспокойным, температура тела повышается до субфебрильной или фебрильной. Кожа бледно-серого цвета, часто появляется желтуха, иногда – различные сыпи. Нередко наблюдается запоздалое отпадение пуповинного остатка, после чего остаются гиперемия и инфильтрации пупочного кольца, незаживающая пупочная ранка с гнойным отделяемым.
При септицимической форме доминируют симптомы тяжелого токсикоза с поражением сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем, желудочно-кишечного тракта. Тоны сердца глухие, артериальное давление понижено, увеличение печени, селезенки, может развиться желтуха.
Септикопиемическая форма начинается остро, наблюдается подъем температуры, ребенок становится беспокойным. Среди пиемических очагов чаще отмечаются эпифизарные остеомиелиты (50 %), менингиты, гнойные маститы, флегмоны, абсцедирующие пневмонии, язвенно-некротические колиты и др.
Один из первых симптомов остеомиелита – псевдопарез пораженной конечности. Ребенок перестает двигать ручкой или ножкой, положение ее вынужденное (рука висит вдоль туловища, нога согнута в коленном и тазобедренном суставе), пассивные движения вызывают резкую боль.
Рентгенологические признаки эпифизарного остеомиелита появляются только к 8–10-му дню болезни (утолщение мягких тканей, расширение суставной щели, очаги деструкции в кости).
При развитии менингита у ребенка появляется монотонный крик, периодически возникают необоснованное беспокойство с пронзительным «мозговым» криком, гиперстезия кожи. Поздние симптомы менингита – выбухание большого родничка, судороги.
В анализе крови – гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево.
У 17–20 % больных сепсисом развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).
В развитии ДВС-синдрома выделяют четыре стадии.
Первая стадия – фаза гиперкоагуляции. Клинически отмечаются гиперемия, цианоз кожи, слизистых. Время свертывания крови по Ли – Уайту укорочено (норма – 4–8 минут), время рекальцификации плазмы также укорочено (норма – 80–120 секунд). У новорожденных эта фаза протекает неманифестно и скоротечно.
Вторая стадия – фаза гипокоагуляции. Клинически развитие геморрагического синдрома: на коже петехии, экхимозы, при надавливании на кожу появляется «белое пятно». Возможны кровотечения из органов. Олигурия. В крови повышение остаточного азота, мочевины. Легочно-циркуляторная недостаточность, надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса – Фридериксона). Время свертывания крови по Ли – Уайту и время рекальцификации плазмы удлинено. Развиваются анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Положительный этаноловый и протаминсульфатный тесты.
Третья стадия – фаза прогрессирования гипокоагуляции. Клинически выражен геморрагический синдром. Резко возрастает фибринолитическая активность крови, снижается ОЦК, гипофибриногенемия, в связи с чем могут быть отрицательны этаноловый и протаминсульфатный тесты.
Четвертая стадия – фаза восстановления – может произойти при любой фазе ДВС-синдрома.
Дифференциальный диагноз сепсиса проводят с локальной гнойной инфекцией (при ней отсутствуют симптомы интоксикации), внутриутробными инфекциями и др.
Острое течение сепсиса – до 6 недель, подострое – 8–10 недель.
Лечение. Лучшим питанием является грудное молоко. Проводится комплексное лечение, направленное на борьбу с возбудителем заболевания, токсикозом, функциональными нарушениями и на повышение сопротивляемости ребенка. Местное лечение очагов инфекции.
Для борьбы с возбудителями инфекции необходимы антибиотики. Основные принципы их назначения: рациональное сочетание и своевременная замена одних другими. Назначать антибиотики надо в ранние сроки болезни, длительность курса составляет от 5–7 до 12–14 дней с последующей их заменой. В начальном периоде болезни целесообразно ввести антибиотики в/в, недоношенным детям – более осторожно из-за низкой выделительной функции почек.
При отсутствии лечебного эффекта от применяемого антибиотика в течение 48 часов препарат необходимо заменить другим, более широкого спектра действия. До получения результатов высева может быть назначен ампициллин 300–400 мг/кг/сут, дозу делят на 4 введения + гентамицин 5 мг/кг/сут на 3 введения. Курс гентамицина – не более 5–6 дней, учитывая его ототоксический эффект. Возможно также сочетание гентамицина и линкомицина в дозе 20 мг/кг/сут на 2–3 введения в/в или в/м. Линкомицин особенно показан при наличии гнойных очагов в костной ткани, так как он хорошо проникает в кость и полости. Для монотерапии можно использовать роцефин детям до 2-недельного возраста 20–50 мг/кг 1 раз в сутки, с 3-й недели – 20–80 мг/кг/сут, 1 раз в/в. Продолжительность лечения – 4–14 дней.
Если известны возбудители сепсиса, используют комбинированную терапию. При наличии грамположительных бактерий в сочетании со стафилококком можно применять роцефин + рифампицин, при ассоциации энтерококков со стафилококками – роцефин + +ванкомицин.
Для уменьшения побочного действия антибиотиков назначают витамины С (200 мг/сут), В1 и В2 (по 5–10 мг/сут), противогрибковые препараты (нистатин, леворин) и средства, нормализующие кишечную флору.
При стафилококковом сепсисе используют антистафилококковый гамма-глобулин (3–4 инъекции), антистафилококковый иммуноглобулин – 120 АЕ/кг до 7–8 раз с интервалом в 1–2 дня. При ДВС-синдроме в первой и второй стадии – гепарин в разовой дозе 50–80 Ед/кг каждые 6–8 часов, в/в.
Эффект антикоагулянтной терапии оценивают по времени свертывания крови.
Проводится хирургическое лечение гнойных очагов – некротической флегмоны, остеомиелитов.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.