Хронический нефрит
Хронический нефрит
Хронический нефрит у детей обычно является продолжением невылеченного острого нефрита. Клиника хронического нефрита очень разнообразна. У одних детей он протекает бурно, с выраженными клиническими проявлениями, у других наблюдается вялое, малосимптомное течение заболевания. Разнообразие клинической картины привело к делению хронического нефрита на ряд форм – нефротическую, гематурическую, смешанную.
Нефротическая форма. У большинства больных эта форма заболевания развивается постепенно, характеризуется тремя основными симптомами: отеками, протеинурией и гипопротеинемией.
Вначале отеки небольшие, быстропроходящие, но постепенно они увеличиваются и достигают больших размеров. Часто развивается анасарка с накоплением отечной жидкости в полостях (асцид, гидроторакс, гидроперикард). Кожа бледная, лоснящаяся. Мочи выделяется мало – 150–200 мл в день. Мочеиспускания редкие, малыми порциями.
В анализе мочи – высокая относительная плотность, большая протеинурия – до 50 ‰ и более. Для характеристики гломерулярного фильтра производится качественная оценка протеинурии. Если гломерулярная мембрана избирательно фильтрует белки плазмы и в моче преобладающая часть белков – альбумины, то такая протеинурия называется селективной . При тяжелом поражении почек гломерулярная мембрана теряет способность избирательно фильтровать белки плазмы, что приводит к появлению в моче большого количества глобулинов, такая протеинурия называется неселективной . Как правило, формы заболевания, сопровождающиеся неселективной протеинурией, не поддаются лечению глюкокортикоидами (гормонорезистентные формы). В осадке мочи обнаруживается почечный эпителий, цилиндры гиалиновые, зернистые, реже – восковидные. Может быть небольшая, непостоянная микрогематурия.
При биохимическом исследовании крови выявляется гипопротеинемия. Количество белков плазмы крови резко снижено, особенно альбуминов. В сыворотке крови повышено количество холестерина – до 52 ммоль/л и фосфалипидов – до 640 ммоль/л. Остаточный азот крови остается на нормальных цифрах. СОЭ резко повышена.
При нефротическом синдроме имеется нарушение метаболизма витамина D и связанного с ним фосфорно-кальциевого обмена. Гипокальциемия может быть причиной развития судорог , остеопороза.
К важным биохимическим изменениям относится гиперкоагуляция крови, клинические проявления которой могут варьировать от небольшой степени активности свертывающей системы крови до развития ДВС-синдрома .
Нефротический синдром относится к приобретенным иммунодефицитным состояниям из-за снижения содержания в крови ?-глобулинов, снижения способности к выработке антител, ослабления фагоцитоза.
Ведущей причиной отека при нефротической форме является понижение онкотического давления крови из-за резкого снижения альбуминов в крови. В результате гипопротеинемии снижается объем циркулирующей крови в артериальном русле. Гиповолемия рефлекторно, через интерорецепторы сосудов способствует увеличению выработки альдостерона, что, в свою очередь, вызывает увеличение реабсорбции натрия и воды. Это пополнение водой и натрием кровеносного русла нестойко, так как из-за гипопротеинемии вода и натрий уходят в ткани и отеки еще более увеличиваются.
Для нефротической формы характерно волнообразное течение болезни с периодами ремиссии и новыми обострениями.
Осложнения: гиповолемический шок; тромбозы; тяжелые инфекции.
Гематурическая форма. Характеризуется значительной гематурией, которая сохраняется очень длительно, после исчезновения экстраренальных симптомов. Артериальная гипертония и отеки выражены нерезко. Диурез резко не нарушен.
Смешанная форма. Имеет торпидно-прогрессирующее течение и неблагоприятный прогноз. Для нее характерны стойкая артериальная гипертония; выраженные отеки; протеинурия; гематурия; диспротеинемия в сочетании с гипопротеинемией; олигурия; развитие хронической почечной недостаточности.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек.
Морфологические изменения в почках при ХПН сводятся к преобладанию фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью и гипертрофией оставшихся.
Уремия развивается постепенно. Вначале нарушается суточный ритм фильтрации, появляются монотонность, сглаженность разницы между дневным и ночным диурезом. Дети жалуются на слабость, снижение аппетита, нарушение сна. Затем наступает отчетливая никтурия, может быть компенсаторная полиурия. Остаточный азот в крови еще не повышен, но относительная плотность мочи уже монотонная (изостенурия).
Постепенно развиваются артериальная гипертония, азотемия, анемия. Резко нарушается величина клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину. Изостенурия – относительная плотность мочи 1010–1011, то есть становится равной относительной плотности белкового фильтрата плазмы. Полиурия сменяется олигурией. При прогрессировании процесса резко снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация. В крови и тканях накапливаются азотистые шлаки. Нарушаются деятельность ЦНС, водный, белковый, минеральный обмены.
Дети становятся вялыми, сонливыми, безразличными к окружающему. Аппетит отсутствует. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Сухожильные рефлексы повышены, иногда отмечается подергивание отдельных мышц. Дети жалуются на головную боль, тошноту, кожный зуд. Кожа сухая, со следами расчесов. Язык сухой, коричневый. Изо рта запах мочи. Лицо пастозно. Небольшие отеки. Гингивит, стоматит. Рвоты, понос с примесью крови. Дыхание глубокое, редкое. Тоны сердца глухие. Пульс частый, малого наполнения. В терминальной стадии развивается перикардит.
В крови резко выражены анемия, умеренная тромбоцитопения, резкая азотемия, ацидоз.
Лечение хронического нефрита. При обострении заболевания – постельный режим. Диета при азотемии – сахарно-фруктовая. Бессолевую диету назначают больным с выраженными отеками. Количество белка в пище должно соответствовать возрастной норме.
Большие белковые нагрузки приводят к увеличению протеинурии. Количество жидкости при полиурии ограничивать не нужно, при олигурии количество жидкости ограничивают (дают не более количества накануне выделенной мочи) ввиду опасности гидремии и развития водной интоксикации.
Для улучшения вкусовых качеств пищи используют свежие овощи, зелень, чеснок. Целесообразно включить в пищу овес (богатый фосфолипидами) в виде каши, киселя.
При развитии ХПН количество белка в пище уменьшают до 1–1,5 г/кг/сут. Если у больного нет выраженных отеков, необходимо увеличить прием соли, в противном случае может развиться дефицит натрия и хлора, который утяжелит течение ХПН.
Медикаментозное лечение хронического нефрита во многом зависит от формы заболевания. При нефротической форме, протекающей с выраженной гипопротеинемией, в/в введение белковых растворов не уменьшит гипопротеинемию, а нередко увеличит протеинурию. При лечении нефротической формы используют глюкокортикоиды. Они наиболее эффективны для детей, имеющих минимальные морфологические изменения в почках. При назначении преднизолона в дозе 2–2,5 мг/кг/сут уже на 3–6-й день лечения увеличивается экскреция натрия с мочой, повышается диурез, снижается содержание белка в моче. При выраженном эффекте терапию продолжают в течение 2–4 недель с последующим медленным снижением дозы и длительным (до 6–12 месяцев) применением поддерживающих доз.
Отсутствие эффекта в течение месяца от терапии преднизолоном свидетельствует о «гормонорезистентности» заболевания. Таким больным необходимо отменить гормональную терапию и перейти на применение цитостатиков (лейкеран и др.).
В комплекс лечения обострения хронического нефрита включают антибиотики, которые назначают не только при наличии очагов инфекции, но и в период лечения большими дозами гормональных препаратов и цитостатиками.
Для профилактики дисбактериоза назначают бификол, лактобактерин и их аналоги. С целью улучшения обменных процессов – витамины группы В, С, А. При длительном лечении кортикостероидами для профилактики остеопороза – курсы витамина D и препараты кальция.
При отеках назначают диуретики – фуросемид, гипотиазид, верошпирон. При повышении артериального давления – гипотензивные средства.
Лечение уремии. Небольшое снижение содержания азота в крови при ХПН можно получить, назначая энтеросорбенты – энтеродез, активированный уголь и др.
Для выведения избытка натрия и воды из организма назначают салуретики (лазикс) и осмодиуретики – маннит.
При гиперкалиемии (количество калия в плазме крови более 6 ммоль/л) вводят физиологический антононист калия – кальций, в виде 10 % раствора глюконата кальция в/в, глюкозо-инсулиновые растворы (инсулин повышает поступление калия в клетки). Используют 10 % раствор глюкозы, в который добавляют инсулин из расчета 1 ЕД на 5 г глюкозы.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.