В

В

ВАГИНИЗМ

Вагинизм – это рефлекторное судорожное сокращение мышц преддверия влагалища.

Такая патология, как вагинизм, может развиться при воспалительном процессе вульвы, влагалища или является чисто неврогенным заболеванием. К тому же вагинизм может возникнуть после грубой попытки к половому сношению, при импотенции у мужа.

В случаях развития вагинизма половая жизнь практически становится невозможной, что связано с развитием судорожного сокращения мышц влагалища и передней брюшной стенки. Поэтому попытки введения полового члена или пальца вызывают резкую болезненность у женщины.

Лечение вагинизма подразумевает установление и воздействие на причину возникновения подобных нарушений. В частности, в случаях наличия вульвита и кольпита – противовоспалительное лечение, при неврогенной форме заболевания – психотерапия, гипноз, лечение импотенции у мужа, бережное отношение к женщине при половых сношениях. Как правило, лечение подобного заболевания длительное и требует большого терпения со стороны как женщины, так и мужчины.

ВИРИЛИЗИРУЮЩИЕ ОПУХОЛИ ЯИЧНИКА

См. «Гипергонадизм и вирильный синдром».

ВИРИЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Под вирильным синдромом понимают появление у женщин вторичных мужских половых признаков, что является следствием повышенного содержания в организме женщины мужских половых гормонов.

Причиной нарушения функции коры надпочечников, яичников может стать длительное лечение женщины большими дозами андрогенов. Функциональная надпочечниковая гиперандрогения также отмечается при врожденной дисфункции коры надпочечников, а также при возможной ее гиперфункции (болезнь Иценко – Кушинга). А функциональная овариальная гиперандрогения развивается при синдроме поликистозных яичников, особенно при одном из его вариантов – стромальном текоматозе яичников. Сильно выраженные симптомы вирильного синдрома наблюдаются при вирилизирующих (андрогенпродуцирующих) опухолях надпочечников (андростеромах). Нередко проявления вирильного синдрома наблюдаются, например, в случаях гипоталамического синдрома, когда имеется нарушение жирового обмена, акромегалия, врожденной дисфункции коры надпочечников.

Проявлением вирильного синдрома является чрезмерный рост волос на лице, конечностях, спине, груди, животе, выпадение волос на голове по мужскому типу, также отмечается изменение тембра голоса (голос становится низким). У таких женщин имеет место развитие мужского типа телосложения, атрофия молочных желез, патология менструального цикла от олигоменореи до аменореи, гипертрофия и вирилизация клитора, общее уменьшение матки – инфантилизм или атрофия слизистого слоя матки и слизистой оболочки влагалища. Больные часто отмечают изменения кожи: она становится жирной, появляется угревая сыпь. В случаях функциональной гиперандрогении клиническая симптоматика вирильного синдрома нарастает, как правило, медленно, причем все характерные симптомы синдрома не отмечаются. Вирильный синдром на фоне андрогенпродуцирующих опухолей достаточно быстро прогрессирует, и проявления его максимальны. Рассматривая вирильный синдром, развивающийся в детском возрасте, отмечают: костный возраст больных опережает паспортный, что клинически проявляется в первую очередь ускорением роста, а в дальнейшем и преждевременным закрытием зон роста и низкорослостью.

Помимо характерной клинической симптоматики, о наличии вирильного синдрома может свидетельствовать повышение в крови уровня тестостерона, к тому же увеличивается экскреция с мочой тестостерона и 17-кетостероидов, что определяется клинико-лабораторными исследованиями. С диагностической точки зрения очень важно определение степени гиперандрогении, а также причин ее возникновения (из надпочечников, яичников) и характера гиперандрогении (функциональная или опухолевая гиперандрогения). Для этого определяют исходный уровень экскреции 17-кетостероидов (17-КС) и их фракций с мочой. Хотя из современных методов намного лучше представляется определение радиоиммунологическим методом концентрации тестостерона, андростендиона, дегидро-эпиандростерона и его сульфатированного производного в крови. При этом определение повышения количества последнего будет свидетельствовать в пользу вирильного синдрома надпочечникового генеза, а повышение концентрации тестостерона и особенно андростендиона – вирильного синдрома овариального генеза. В свою очередь, определение концентрации этих гормонов в крови в условиях функциональных фармакологических проб, в частности пробы с подавлением функции коры надпочечников дексаметазоном и последующей стимуляцией функции яичников хорионическим гонадотропином, дает возможность точнее дифференцировать генез гиперандрогении. Определение резкого снижения концентрации тестостерона, андростендиона и дегидроэпиандростерона по сравнению с известным исходным уровнем под влиянием дексаметазона, а также отсутствие ее повышения после введения хорионического гонадотропина будет свидельствовать о надпочечниковом генезе гиперандрогении, тогда как в случае опухолевой природы вирильного синдрома исходные уровни гормонов выраженно увеличены и мало изменяются под влиянием дексаметазона и хорионического гонадотропина. В этой ситуации задачей является установить локализацию вирилизирующей опухоли, что можно выполнить при помощи различных методов исследования, таких как ультразвуковое сканирование, рентгенография области надпочечников в условиях пневморетроперитонеума, компьютерная томография и ЯМР-томография, лапароскопия.

Лечение зависит непосредственно от причины появления вирильного синдрома. Лечение при опухоли яичников или коры надпочечников хирургическое. В случаях имеющегося синдрома поликистозных яичников с целью борьбы с гиперандрогенией прменяются синтетические эстроген-гестагенные препараты типа бисекурина, антиандрогены (андрокур, диане). Антиандрогенными свойствами также обладают большие дозы верошпирона. В такой ситуации эффективна стимулирующая овуляцию терапия кломифен-цитратом. К оперативному лечению прибегают лишь в том случае, когда отсутствует эффект от консервативной терапии (выполняется клиновидная резекция яичников или диатермокоагуляция яичниковой ткани).

ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

Герпес – это инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус простого герпеса. Вирус простого герпеса на сегодняшний день достаточно распространенная патология.

Известно, что существует два типа герпеса. Первый тип поражает преимущественно слизистую оболочку губ, глаз, носа и т. д. Второй тип поражает слизистую оболочку половых органов. Инфицирование генитальным герпесом осуществляется половым путем, причем причиной инфекционного агента могут быть не только больные с клинически выраженными симптомами, но и носители вируса простого герпеса. Надо сказать, что, помимо полового пути передачи, возможно инфицирование герпесом при орогенитальных половых контактах, а также при непосредственном переносе вируса из очага инфекции на незараженные части тела, например с лица на половые органы. Имеет место трансплацентарное инфицирование плода. Очень редко возможно заражение вирусом герпеса бытовым путем, так как вирус живет, пока находится во влажных условиях (в отделяемом влагалища, слюне, сперме). После попадания в организм вирус герпеса остается в организме на всю жизнь и проявляет себя по-разному. Эта особенность связана с продолжительным существованием вируса в слизистых оболочках, а главное – с персистенцией (существованием и размножением) его в нервных ганглиях. По клиническому течению выделяют четыре вида проявлений заболевания.

1. Первичный эпизод первичной генитальной инфекции – в том случае, когда до этого момента не было контакта с больными, страдающими вирусом герпеса первого типа, следовательно, в крови нет антител к вирусу простого герпеса первого типа.

2. Первичный эпизод вторичной генитальной инфекции (суперинфекция) – при наличии в крови титра вируса простого герпеса первого типа, причем до этого в анамнезе не было эпизодов генитального герпеса.

3. Рецидивирующая инфекция.

4. Бессимптомный герпес.

Клиническая картина при генитальном герпесе может быть типичной, атипичной и бессимптомной (вирусоносительством). Заболевание, вызванное вирусом герпеса второго типа, достаточно часто протекает бессимптомно. При этом клиническая симптоматика бывает выраженной. Симптомокомплекс заболевания в большинстве случаев проявляет себя после инкубационного периода, составляющего в среднем 3–7 дней. В первую очередь отмечаются местные проявления в области вульвы, влагалища, шейки матки, нередко в уретре и в области промежности. Герпетическое поражение проявляется в виде отдельных или множественных везикул на фоне гиперемированной слизистой оболочки пораженного участка (величиной от 2 до 3 мм, поражение занимает от 0,5 до 2,5 см). Данная начальная стадия заболевания длится не долго (2–3 дня), после чего везикулы раскрываются, а на их месте образуются язвы неправильной формы, которые покрываются желтоватым налетом и заживают в течение 2–4 недель без образования рубцов. На месте везикул также могут образовываться длительные, долго не заживающие язвы, нередко покрытые гнойным налетом, вследствие присоединения вторичной инфекции. Заживление и высыпание везикул сопровождается чувством зуда, боли, жжения, возникновение последних возможно на фоне изменений в нервных рецепторах и проводниках болевой чувствительности. К тому же достаточно часто возникают жалобы на тяжесть в нижних отделах живота, дизурические явления (частое мочеиспускание, неприятные ощущения при мочеиспускании). В случаях тяжелого течения могут иметь место общее недомогание, головная боль, нарушение сна, иногда субфебрильная температура и увеличение лимфатических узлов. Для такой формы частота рецидивов заболевания и продолжительность ремиссии различны, составляют от одного раза в 2–3 года до ежемесячных обострений. Не следует забывать, что течение как острого, так и хронического герпетического заболевания может сочетаться с одновременным поражением кожи, туловища, конъюнктивы глаз. В связи с частотой рецидивов выделяют аритмичный, монотонный и стихающий герпес. Аритмичное течение характеризуется изменением длительности ремиссий в пределах от 2–3 недель до 4–5 месяцев. Монотонное, наоборот, характеризуется частыми рецидивами с малоизменяющимися ремиссиями. Считать наиболее благоприятным можно вариант стихающий, так как его отличают увеличивающиеся по продолжительности ремиссии и уменьшение интенсивности клинических проявлений рецидивов. Важно также отметить возможные нетипичные формы заболевания, проявления которых незначительны, и поражения только кожи и слизистых оболочек наружных половых органов. В зависимости от локализации выделяются три стадии герпетического процесса.

1 – я стадия – поражение герпесом наружных половых органов.

2-я стадия – поражение влагалища, шейки матки, уретры.

3-я стадия – поражение матки, придатков, мочевого пузыря.

Установить точно диагноз вируса герпетической инфекции, помимо анамнеза, жалоб и объективного осмотра, возможно определением вируса простого герпеса или его антител в сыворотке крови. Также очень информативным является метод обнаружения вируса в отделяемом из пораженных органов. Пользуются методом выращивания вируса (из соскобов, мазков) на специальной питательной среде с последующим изучением его свойств.

При герпетической инфекции в острый период назначают системные противовирусные препараты: вальтрекс, ацикловир, зовиракс, фамавир. Параллельно назначают иммуномодулирующую терапию, противогерпетический иммуноглобулин, витаминотерапию. Кроме всего прочего, применяются препараты интерферона: интерферон, лейкиферон, реаферон, полудан, ридостин. Также в острый период для обработки пораженных участков можно использовать противогерпетические мази: зовиракс, мазь с ацикловиром (3,5 и 10 %), алпиразин, бонафтон.

ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Внутриутробная гипоксия плода – состояние, возникающее в связи с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах.

Подобная патология развивается из-за уменьшения или прекращения поступления в организм нужного количества кислорода и накопления в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Развитие состояния гипоксии плода приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в организме плода, поэтому развивается ацидоз, ткани при этом перестают нормально усваивать кислород. В связи с этим происходящее накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра плода, и плод начинает дышать через открытую голосовую щель, аспирируясь околоплодными водами, слизью и кровью. Причинами развития являются многие виды акушерских патологий, экстрагенитальная патология, имеющиеся функциональные нарушения плаценты, аномалии пуповины и самого плода. Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного можно разделить на четыре группы.

1. Заболевания матери: кровопотери при акушерских кровотечениях (на фоне отслойки плаценты, предлежания плаценты, разрыва матки); заболевания крови (анемия, лейкоз и т. п.), шоковые состояния любого происхождения, заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики), заболевания дыхательной системы с нарушением газообмена (бронхиальная астма, пневмонии), любые интоксикации.

2. Патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока: патология пуповины (наличие узлов по длине пуповины, обвитие пуповины вокруг конечностей или других частей тела плода, выпадение пуповины или прижатие ее в процессе родов, что чаще можно встретить при тазовом предлежании), развитие кровотечений (что возможно в случае отслойки плаценты при предлежании плаценты, разрывах сосудов при оболочечном прикреплении пуповины), нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменениями сосудов (при гестозе, переношенной беременности), аномалии родовой деятельности (очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности).

3. Причины, связанные с плодом: генетические болезни новорожденных, гемолитическая болезнь новорожденного, врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, внутриутробная инфекция, внутричерепная травма плода.

4. Частичная или полная закупорка дыхательных путей (характерна только для асфиксии новорожденных).

Клинически принято выделять угрожающую гипоксию плода, когда симптомов патологии еще нет, но налицо неблагоприятная акушерская ситуация (к примеру, имеющееся перенашивание беременности, длительные роды, аномалии в течение родовой деятельности и др.). Такая ситуация угрожает развитием внутриутробной асфиксии, что отмечается достаточно часто. Для начала гипоксии характерным является появление тахикардии (частота сердечных сокращений – 160 в минуту и более), затем брадикардии (частота сердечных сокращений – 100 в минуту и менее) и глухих сердечных тонов и аритмии. При этом возможно появление мекония в околоплодных водах. В начальных стадиях отмечается выраженное повышение активности плода – учащение движений плода, а в случае дальнейшего развития гипоксии – замедление и урежение движений.

В качестве дополнительных методов исследования при подозрении внутриутробной гипоксии плода применяют электро– и фонокардиографию, а также можно использовать амниоскопию и исследование кислотно-щелочного состояния непосредственно крови плода. Также проводится нестрессовый тест плода – определение реакции сердцебиения плода в ответ на свои собственные шевеления (в норме сердцебиение учащается на

10—12 ударов в минуту) – если плод реакции не дает, можно думать о гипоксии.

Лечение внутриутробной гипоксии плода в первую очередь подразумевает устранение причины развития гипоксии, а затем уже лечение непосредственно гипоксии и ее проявлений. Для этого проводится кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (можно даже вести роды в камере ГБО). Применяются препараты, направленные на улучшение плацентарного кровообращения (сосудорасширяющие средства, эстрогены, токолитики); средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности (антигипоксанты); препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода; а также препараты, помогающие справиться с ацидозом. Во многих случаях наиболее благоприятным является как можно более быстрое родоразрешение. При этом методы родоразрешения зависят от состояния организма матери. В тех случаях, когда родоразрешение через естественные родовые пути в связи с различными ситуациями затруднено, с целью предотвращения неблагоприятных последствий для плода прибегают к кесареву сечению. Оценку физического состояния новорожденного, родившегося в состоянии асфиксии, выполняется по шкале Апгар обязательно в первую минуту после рождения ребенка. Шкала Апгар основана на учете состояния новорожденного по определенным признакам: сердечному ритму, дыхательной активности плода, имеющемуся мышечному тонусу, рефлекторной возбудимости и цвету кожи плода. При этом определенный признак описывается посредством трехбалльной системы. Идеальная оценка – 10 баллов, норма – 8—10 баллов.

ВНУТРИУТРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Внутриутробная инфекция представляет собой состояние, вызванное на фоне заражения плода инфекционным возбудителем во время беременности или родов. Плод, развивающийся на фоне подобной патологии, как правило, имеет отставание в умственном и физическом развитии.

В настоящее время определена группа вирусных, бактериальных инфекций, вызывающих стойкие структурные изменения при формировании плода. К данной группе относятся сифилис, хламидиоз, энтеровирусная инфекция, гепатит А, В, гонококковая инфекция, листиреоз. В свою очередь, вероятными в этой группе можно назвать корь, эпидемический паротит.

Нельзя не отметить также такие инфекции, как грипп А, лимфоцитарный хориоменингит, вирус папилломы. В структуре смертности плода и новорожденных наиболее часто встречаются микоплазмоз – 12 %, герпес – 10 %, хламидиоз – 8 %), ОРВИ – 8 %), цитомегаловирусная инфекция – 6 %, кандида – 2–3 %, гепатит В —7 %, листиреоз – 1–2 %. Комплекс воздействий инфекции оказывает как непосредственное, так и опосредованное влияние: вызывает гипертермию на фоне патологического действия самих микроорганизмов и их токсинов. При этом также возникают нарушение процесса плацентации и всевозможные нарушения обменных процессов. Наиболее значительную опасность представляют инфекции, с которыми женщина встретилась по время беременности впервые и к которым, соответственно, не имела иммунитета. Хронический процесс не опасен для плода, если у матери нет дефекта иммунитета, так как собственная иммунная защита матери защищает плод в течение всего периода формирования и развития. Можно выделить несколько путей проникновения инфекционного возбудителя:

– трансплацентарный;

– восходящий (из влагалища);

– нисходящий (из маточных труб);

– трансмуральный – от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению).

Следует отметить, что наиболее частым является восходящий путь распространения инфекции. Характерен подобный путь передачи для инфекций, передающихся половым путем. После инфицирования отмечается развитие синдрома инфекции околоплодных вод (может быть вызвано такими условно-патогенными микроорганизмами, как хламидии, грибки, микоплазма, энтерококк). В физиологически протекающей беременности околоплодные воды имеют защитные свойства, при этом они только задерживают рост микроорганизмов. Во время родов через 4 часа после разрыва оболочек уже может быть достаточное количество грамотрицательных микроорганизмов для развития воспаления. Околоплодные воды непосредственно после инфицирования являются средой накопления микроорганизмов. Плод периодически заглатывает воды (также может быть аспирация). Возможно попадание микроорганизмов на слизистые и кожу. Инфекция также может распространяться гематогенным путем во все органы плода. При этом чаще очаги возникают в почках, происходит вторичное инфицирование вод, т. е. возникает патологически замкнутый круг. Наибольшее инфицирование возможно во время родов, так как происходит контакт поверхности тела с инфицированными родовыми путями. В клинической практике довольно часто имеет место первоначальное формирование очагов воспаления в плаценте с последующим инфицированием плода. Вирусная инфекция непосредственно сразу проникает в плод. Отмечается, что инфекционные эмбриопатии возникают с 3-й по 12-ю неделю, так как в этот период плод не имеет еще собственных защитных сил, подобная ситуация ведет к нарушению закладки органов и систем (тератогенному и эмбриотоксическому эффекту). Подобные нарушения чаще всего вызываются вирусами. Тератогенный эффект – развитие порока развития и различных уродств. Эмбриотоксический эффект – поражение непосредственно хориона, при этом эмбрион погибает. Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели и развиваются непосредственно до родов. Известно, что плод обладает специфическим реагированием на определенные раздражители. Именно поэтому в ответ на проникновение инфекционного агента могут возникнуть пороки развития (ранние фетопатии): фиброэластоз эндокарда, поликистоз, микро– и гидроцефалия. К тому же принято выделять поздний фетальный период – с 6 месяцев. Плод в этот период может реагировать на проникновение инфекции лейкоцитарной реакцией, что проявляется развитием энцефалита, гепатита, пневмонии, интерстициального нефрита. При этом влияние вирусов в поздний фетальный период вызывает лишь функциональные нарушения: признаки незрелости, дисэмбриогенетические стигмы, общее снижение адаптационных возможностей организма плода, возможно отставание в умственном и физическом развитии.

Клиника внутриутробного инфицирования плода зависит от многочисленных факторов, описанных выше.

Осложнения. Важно заметить, что внутриутробное инфицирование чревато развитием целого ряда неблагоприятных осложнений, как то:

– угроза прерывания и невынашивания беременности (микроорганизмы оказывают тономоторное действие на матку);

– гестоз;

– анемия беременных;

– аномалии прикрепления плаценты;

– аномалии родовой деятельности.

Внутриутробное инфицирование плода проявляется гипотрофией и гипоксией плода. У новорожденного проявления патологии многообразны, и они неспецифичны: гипоксия, вялость, снижение мышечного тонуса, респираторный дистресс-синдром, желтуха, отечный синдром, ДВС. Часты проявления со стороны желудочно-кишечного тракта: срыгивание, отказ от еды, возможно сильное снижение массы тела. Особенности проявления вирусного инфицирования: торможение (задержка) внутриутробного развития, энцефалит, гепатит, нефрит, пневмония, разного рода поражения желудочно-кишечного тракта. Часть детей, инфицированных вирусами, рождается без каких-либо проявлений, однако вирус персистирует. Например, вирус Коксаки вызывает гидроцефалию, вирус краснухи провоцирует развитие прогрессирующей катаракты.

Инфицирование вирусом краснухи:

– отсутствие в развитии, ретинит, катаракта, иногда глаукома;

– врожденные пороки сердца в виде открытого артериального протока, стеноза легочной артерии;

– глухота;

– умственная отсталость.

Цитомегаловирусная инфекция:

– гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагическия сыпь, микроцефалия, двустороннее перивентрикулярное обызвествление;

– поражение со стороны глаз: хориоретинит, микроофтальмия.

Токсоплазмоз:

– распространенные некротические изменения: некротический менингоэнцефалит, микро– и гидроцефалия;

– изменения со стороны зрительной системы: ретинохориодит, а также атрофия зрительного нерва, микрофтальмия, катаракта, парез глазодвигательных мышц.

Листиреоз. Многочисленные высыпания, папулы с булавочную головку, просяное зерно с красным ободком в основании, проявляющиеся на спине, ягодицах и конечностях; могут проявиться высыпания на слизистой глотки, зева и конъюнктивы. К тому же изменения имеют место на слизистых кишечника, бронхов и т. д. Гранулематозный сепсис развивается при разрывах этих папул.

Диагностировать внутриутробное инфицирование можно в разные периоды формирования плода, а также уже после рождения плода. Диагностика во внутриутробный период заключается в применении прямых методов исследования – выделении возбудителей (культуральных, гистологических и т. д.), также целесообразны различного рода исследования состояния матери: определение у нее инфекции, иммунологического статуса, метаболических сдвигов. Для исследования используется аспират хориона при хорионбиопсии, околоплодные воды при амниоцентезе, кровь плода при пункции пуповины, а также материнская слюна, отделяемое из носа и зева, кровь, моча, отделяемое из шейки матки, маточного зева. При этом определяют иммуноглобулины G, М, наличие которых у серонегативных беременных указывает на первичную инфекцию (что наиболее опасно формированием различного рода аномалий развития плода). Что касается иммуноглобулинов G, то они в небольшом титре указывают на иммунизацию беременной в прошлом. Нарастание титра иммуноглобулинов G в динамике или появление вновь иммуноглобулина М свидетельствуют о рецидиве инфекции непосредственно во время беременности. Также подвергается исследованию материал от новорожденного – аспират, кровь, мекония, моча, цереброспинальная жидкость. Идентификация микроба и посев на чувствительность к антибиотикам очень важны при исследовании указанных выше материалов.

Основная терапия заключается в применении антибактериальной и противовирусной терапии, также важна десенсилизирующая терапия (антигистаминные препараты), общеукрепляющая терапия, иммуностимулирующая терапия. Улучшает общее состояние и помогает в борьбе с воспалительным процессом дезинтоксикационная терапия, а также терапия, направленная на профилактику возможных осложнений. Важно отметить, что антибиотикотерапия, выбранная при известной чувствительности к возбудителю, а также с учетом фармакокинетики и срока беременности, поможет излечить заболевание. При этом важна минимальная доступность антибиотиков к кишечнику, легким плода во избежание неблагоприятных последствий. При данной патологии очень значимы профилактические мероприятия:

– лечение экстрагенитальных заболеваний матери;

– лечение заболевания мочеполовой сферы;

– соблюдение личной гигиены, гигиены половой жизни;

– своевременная дезинфекция очагов хронического воспаления;

– правильное ведение родов;

– ограниченный контакт с животными;

– соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильном доме.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.