Бронхопульмональная дисплазия и респираторный дистресс-синдром

Бронхопульмональная дисплазия и респираторный дистресс-синдром

Бронхопульмональная дисплазия – хроническое заболевание бронхов и легких, характеризующееся метаплазией эпителия и гипертрофией гладких мышц бронхов, спадением альвеол и образованием воздушных кист в легких, проявляющееся одышкой, стойкими обструктивными нарушениями и характерными рентгенологическими изменениями в виде гипервоздушности легких в сочетании с деформацией и усилением легочного рисунка.

Заболевание впервые описал в 1967 году Норвей с соавторами как следствие применения механической вентиляции легких при лечении новорожденных детей (особенно с малым весом), с респираторным дистресс-синдромом (респираторными расстройствами) в раннем постнатальном периоде.

Под термином «респираторный дистресс-синдром» объединяют заболевания новорожденных детей неинфекционного генеза, которые являются следствием незрелости легких и дефицита сурфактанта, – болезнь геалиновых мембран, ателектазы легких и др. Дети рождались недоношенными или с малым весом.

Основная причина развития бронхопульмональной дисплазии – применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с жесткими параметрами при сочетанном воздействии высокой концентрации кислорода и положительного давления на выдохе, а также баротравма при длительной механической вентиляции легких. В развитии бронхопульмональной дисплазии наблюдается определенная стадийность (Northway с соавт., 1967; Margraaf, 1991, и др.).

Первая стадия – в первые дни жизни (2–3-й день после рождения) развиваются респираторные расстройства – тахипноэ, влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация, возможно ослабленное дыхание на фоне выраженного вздутия легких (симптомы классического острого респираторного дистресс-синдрома).

Вторая стадия – на 4–10-й день жизни происходят деструкция клеток альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров, отек интерстиции, исчезновение клеток мерцательного эпителия, некротический бронхиолит.

Третья стадия – на 10–20-й день жизни выявляют ателектазы, эмфизему легких, интерстициальный и перибронхиальный фиброз, появляются признаки активной регенерации эпителия, но процесс восстановления альвеол нарушен, их количество и площадь внутренней поверхности значительно уменьшены. Легочный кровоток затруднен вследствие утолщения интимы артерий малого круга кровообращения, что приводит к легочной гипертензии.

Четвертая стадия – у детей старше 1 месяца формируется бронхопульмональная дисплазия как хроническое заболевание детей раннего возраста.

Клиника. В анамнезе осложненный перинатальный период и длительная ИВЛ (от 6–7 дней до 2,5 месяца). После ИВЛ уже на фоне самостоятельного дыхания сохраняются одышка, симптомы бронхообструкции. Дальнейшее течение заболевания волнообразное. При наслоении ОРЗ усиливаются малопродуктивный постоянный кашель, бронхообструктивный синдром, нарастает степень дыхательной недостаточности.

Дети отстают в физическом развитии, у всех имеются те или иные изменения нервной системы, иммунитета.

Осложнения. Хроническая дыхательная недостаточность, легочное сердце, пневмоторакс. У детей с бронхопульмональной дисплазией повышен риск внезапной смерти.

Лечение. Полноценное питание с достаточным содержанием витаминов. Длительное пребывание на свежем воздухе.

В период обострения назначают стероидные и бронхолитические препараты, предпочтительно в виде аэрозолей: стероиды – бекотид, бекломет, альдецин по 1 толчку (50 мкг) 2 раза в сутки, длительно – от 1 месяца до 2 лет и более; бронхоспазмолитики – сальбутамол, беротек, беродуал, атровент – от 10 дней до 3 месяцев. Для дозированных аэрозолей целесообразно использовать небулайзеры.

При обострении бронхопульмональной дисплазии, сопровождающейся фебрильной температурой, нарастающими катаральными явлениями в легких, интоксикацией, назначают курсы антибиотиков.

Периодически назначают эссенциале форте на 1–1,5 месяца, витамины А и Е, трентал. При нарастании легочной гипертензии – капотен, длительно.

Всем детям показаны лечебная физкультура, массаж грудной клетки. Фитотерапия в виде чая, настоев трав, обладающих отхаркивающим действием (подорожник, мать-и-мачеха и др.).

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) , один из синонимов этого синдрома – «влажное легкое».

В настоящее время широкое распространение получил термин «респираторный дистресс-синдром взрослых», под которым принято понимать патологический процесс, возникающий у взрослых людей, а также и у детей любого возраста при различных патологических воздействиях – кровопотере, экзо– и эндогенном токсикозе, сепсисе, тяжелой травме и др., требующий проведения интенсивной терапии, не всегда адекватной.

Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется острой гипергидратацией легочной ткани, прогрессирующим расстройством вентиляционно-перфизионных отношений, ведущих к гипоксии.

Наиболее частые причины развития РДСВ – длительная или чрезмерно активная искусственная вентиляция легких, особенно с избыточным содержанием кислорода, и/или нерациональное избыточное применение плазмозаменяющих растворов, не сбалансированных по ионному составу и буферным свойствам.

При обычном дыхании во время активного вдоха вслед за расширением грудной клетки понижается давление в альвеолах. Это способствует активации капиллярного кровотока и обмену газов между кровью и альвеолярным воздухом.

При аппаратной ИВЛ газовая смесь с повышенным содержанием кислорода вдувается в легкие под таким давлением, которое необходимо не только для расширения альвеол и заполнения их газовой смесью, но и для преодоления сопротивления костно-мышечного каркаса грудной клетки. В результате этого альвеолы избыточно расширяются, давление газа в них превосходит капиллярное, капилляры спадаются, часть крови, минуя капилляры, пробрасывается через артериоло-венулярные анастомозы (шунты) и не оксигенируется. Возникает гипоксия легочной ткани. При выдохе альвеолы пассивно спадаются, возникает постишемическое венозное полнокровие.

Все эти изменения ведут к выпоту жидкой части крови (транссудата) в альвеолы и интерстиций. Выпоту в альвеолы способствует и повреждение сурфактантной выстилки, которое может быть обусловлено высоким содержанием кислорода в ингалируемой смеси. Скопление транссудата в альвеолах и высокое содержание кислорода в альвеолярном газе способствуют возникновению пленчатых белковых структур на поверхности транссудата, содержащих различные белки, вплоть до фибрина, – гиалиновых мембран.

Большое значение в патогенезе РДСВ имеет и изменение реактивности организма, вызванное предшествующим патологическим процессом.

При развитии РДСВ важна (особенно для его исхода) степень повреждения негазообменных функций легких.

Детоксикационная активность легких достаточно велика, осуществляется шестью ферментными системами, наиболее важная их них – это смешанная оксидазная система, состоящая из цитохромов, во многом схожая с ферментной системой печени (Л. К. Романова, 1983; H. Remmer, 1970; G. Hook, 1973).

В легких происходят инактивация брадикинина, калликреина, серотонина, норадреналина и других вазоактивных субстанций, расщепление капель нейтрального жира, ряда простагландинов и т. д.

При повреждении функции легких разрушающее действие на ткань легкого всех видов перечисленных агентов вызывает нарушение легочного кровообращения, повреждение клеточных мембран, изменение ионного градиента с возрастанием концентрации внутриклеточного кальция. В результате нарастает гиповентиляция, развивается микротромбоэмболия, приводящая к нарушению микроциркуляции, изменению реологических свойств крови.

Возникшая в малом круге кровообращения гипертензия способствует развитию сердечной недостаточности и формированию легочного сердца.

В результате всех этих нарушений нарастает гипоксия. При присоединении инфекционного фактора создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Клиника. Первые симптомы РДСВ появляются на 1–3 сутки от начала заболевания, послужившего причиной критического состояния больного и применения интенсивной терапии с использованием ИВЛ и/или массивной трансфузионной терапии. Появляются или усиливаются одышка, цианоз кожных покровов, губ, тахикардия, артериальная гипертензия. При аускультации легких – бронхиальное или жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие и разнокалиберные, преимущественно мелкопузырчатые, влажные хрипы, крепитация. Эти симптомы свидетельствуют о задержке жидкости в альвеолах и интерстиции легких. Ребенок обычно возбужден. Возможно возникновение судорог в результате гипоксии мозга.

На рентгенограмме грудной клетки появляются симметричные тени от мелкоочаговых до сливных, занимающих все легочные поля.

На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.

Лечение. Комплексная терапия РДСВ включает в себя коррекцию расстройств дыхания и нормализацию газообмена, коррекцию гемодинамических нарушений, предупреждение и устранение гипергидратации легочной ткани, назначение лекарственных препаратов, влияющих на состояние легочного кровообращения и обладающих цитопротекторным действием, детоксикационные мероприятия и применение антимикробных средств широкого спектра действия для профилактики и борьбы с инфекцией.

Для восстановления адекватного газообмена в легких требуется своевременная и рационально проводимая оксигенотерапия, сочетающаяся с медикаментозным лечением. На первом этапе необходимо создать условия для эффективного дренирования трахеобронхиального дерева. Для этой цели используют отхаркивающие средства, паровые и аэрозольные игналяции с бронхолитиками, постуральный дренаж, вибромассаж, механическое удаление мокроты из верхних дыхательных путей с использованием груши или электроотсоса.

Ингаляционную оксигенацию проводят через носовой катетер, ротоносовую маску, эндотрахеальную трубку, через которые и подается увлажненная газовая смесь, содержащая 30–40 % кислорода.

Если, несмотря на интенсивную терапию, состояние ухудшается, имеются симптомы возбуждения или угнетения ЦНС, нарастают одышка, тахикардия, цианоз, то больного переводят на ИВЛ.

Разработанная НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе методика лечения РДСВ с применением ИВЛ предусматривает использование режимов ИВЛ с перемежающимся давлением вдоха при пассивном выдохе с положительным давлением в конце выдоха, что в какой-то степени предупреждает развитие ателектазов и интерстициального отека.

Для достижения адекватной оскигенации крови показана умеренная гипервентиляция с 30–50 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, с поддержанием уровня PaCO2 в пределах 30–35 мм рт. ст., дыхательным объемом 8–10 мл/кг, частотой дыхания 18–20 в 1 минуту и соотношением фазы вдоха к выдоху 1: 2, 1: 3.

Для профилактики баротравмы легких максимальное сопротивление на вдохе не должно превышать 30 см вод. ст. Такой режим вентиляции наиболее благоприятно влияет на работу сердца и легочное кровообращение (Клиника, диагностика и лечение РДСВ у больных, находящихся в критическом состоянии. Пособие для врачей / Под ред. С. А. Селезнева, Ю. Б. Шапата. СПб., 1998).

Все эти рекомендации приведены применительно к использованию ИВЛ у взрослых людей. При проведении ИВЛ детям необходимо ввести коррекцию с учетом возраста и массы тела ребенка. Концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси детям подбирают так, чтобы она была минимально достаточной для ликвидации симптомов гипоксемии. При шунто-диффузионной и обструктивной дыхательной недостаточности желательно применять методы дыхания с положительным давлением на выдохе (Э. К. Цыбулькин, 2000).

При проведении инфузионно-трансфузионной терапии ее объем и состав инфузионных растворов зависят от характера и тяжести заболевания. Суточную потребность в жидкости и электролитах у детей определяют исходя из естественных потерь, включающих суточное количество мочи, потоотделение, перспирацию, и аномальных потерь, учитывающих наличие рвоты, поноса, повышения температуры тела и др. Для расчета потерь можно воспользоваться номограммой Абердина. Инфузионную терапию проводят под контролем количества выделенной мочи. При задержке жидкости в организме в качестве средств дегидратации используется быстродействующий диуретик фуросемид (лазикс) в дозе 1 мг/кг в комбинации с эуфиллином – препаратом, улучшающим фильтрационную способность почек.

В комплексную терапию РДСВ необходимо включить средства, улучшающие реологические свойства крови и положительно влияющие на микроциркуляцию. С этой целью используют трентал и эуфиллин. Препараты, разведенные в кристаллоидных растворах, вводят в/в.

Выраженным противоотечным и мембранстимулирующим действием обладают глюкокортикоидные гормоны. Суточная доза преднизолона – 2–3 мг/кг, при необходимости она может быть увеличена. Кортикостероиды вводят в/в, в первые 3 суток развития синдрома.

Цитопротекторным действием обладают ингибиторы кальцевых канальцев. Изоприн снижает концентрацию внутриклеточного кальция и активность фосфолипаз, являющихся повреждающими факторами при РДВС. Препарат вводят в/в, капельно, в физиологическом растворе.

Глюкоза, аминокислоты, рибоксин, цитохром С также являются цитопротекторами. Они участвуют в энергозависимых процессах и представляют собой энергетические субстраты, активно утилизируемые альвеолоцитами, эндотелием сосудов, клетками промежуточной ткани.

Для проведения дезинтоксикационной терапии используют кристаллоидные полиионные растворы, содержащие основные электролиты (К+, Na+, Ca++, Mg++, Cl-), 5–10 % раствор глюкозы, белковые препараты.

С осторожностью следует применять как естественные, так и синтетические коллоидные препараты: накапливаясь в интерациальной жидкости, они могут увеличить отек капиллярной мембраны. Допустимо применять низкомолекулярные синтетические коллоидные препараты – гемодез, реополиглюкин в дозах 5–7 мл/кг/сут.

Если возникает необходимость в гемотрансфузии, – использовать донорскую кровь малых сроков хранения (не более 2 суток).

Для профилактики бактериальных осложнений назначают антибактериальную терапию. С этой целью можно использовать сочетание полусинтетических пенициллинов и аминогликозидов в максимальных дозах (ампициллин + гентамицин), или препаратов цефалоспонинового ряда с аминогликозидами, или антибиотики с широким спектром действия – цефалоспорины третьего и четвертого поколений и препараты из группы карбапенемов (меропенем, кмипенем).

Таким образом, интенсивная терапия РДСВ должна носить комплексный характер, по возможности быть упреждающей и никогда – чрезмерной!

Критерии ликвидации РДСВ. Отсутствие клинических и лабораторных признаков дыхательной недостаточности, восстановление нормальной гемодинамики в легких.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.