Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит

Это – абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани почек с вовлечением в патологический процесс всего нефрона, особенно канальцев проксимального отдела, кровеносных и лимфатических сосудов. Может проявиться в любом возрасте.

Этиология. Заболевание полиэтиологичное. Причинами могут быть: применение антибиотиков (пенициллин, ампициллин, метициллин, карбенициллин, гентамицин, цефалоспорины), сульфаниламидов, нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, бруфен), барбитуратов, анальгетиков (анальгин, амидопирин); введение сывороток, вакцин; влияние химических веществ; интоксикация солями тяжелых металлов, особенно свинца, кадмия. Имеют значение не столько доза препарата, сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность. Факторы риска: отягощенный анамнез, гиперкристаллурия, дисплазия почек, аллергический диатез, инфекционная и лекарственная интоксикация. Патогенез не выяснен.

Клиника. Различают острый и хронический интерстициальные нефриты.

Острый интерстициальный нефрит развивается в связи с каким-либо другим состоянием или заболеванием (шок, коллапс, гемолиз, сепсис, вирусные инфекции, гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, ожоги).

На 2-3-й день применения антибиотика или другого лекарственного препарата по поводу основного заболевания появляются первые признаки заболевания: боль в поясничной области, головная боль, сонливость, адинамия, тошнота, снижение аппетита. Отеков не бывает. Затем выявляется умеренный мочевой синдром: протеинурия (до 1 г/л), лейкоцитурия (мононуклеарная или эозинофильная), гематурия, гипостенурия, изостенурия. Изменения в моче преходящие, скудные. Повышается концентрация креатинина, мочевины в плазме крови, гиперкалиемия. На фоне гиперазотемии выделяется много мочи. Полиурия сохраняется длительно (до нескольких месяцев). Могут наблюдаться лихорадка, озноб, кожные сыпи. У 20–30 % больных наблюдается повышение артериального давления.

Характерна цикличность развития: олигурия наблюдается в течение 2–3 дней, нормализация концентрации креатинина в плазме крови происходит на 5-10-й день, мочевой синдром сохраняется на протяжении 2–4 недель, а полиурия в среднем до 2 месяцев. Концентрационная способность почек восстанавливается к 4–6 мес.

Хронический интерстициальный нефрит в большинстве случаев выявляется случайно. Клиника скудная. По мере развития заболевания появляются слабость, утомляемость, симптомы интоксикации, бледность, боли в животе или поясничной области. Характерна полиурия. При исследовании мочи определяются умеренная протеинурия (1–2 г/сут), микрогематурия, лимфоцитарная лейкоцитурия. При дисметаболических нарушениях отмечается кристаллурия, повышается относительная плотность мочи. Заболевание прогрессирует медленно, постепенно развивается анемия и умеренная лабильная гипертензия. Снижается секреторная и экскреторная функции канальцев, клубочковая фильтрация сохранена. Заболевание протекает многие годы.

Диагноз. Для диагностики имеют значение: острое развитие почечной недостаточности на фоне приема лекарственных препаратов и в связи с инфекцией; раннее развитие гипостенурии независимо от величины диуреза, отсутствие периода олигурии; креатининемия в начальном периоде заболевания (часто на фоне полиурии); азотемия до олигурии (если она присутствует) или на фоне полиурии.

Для острого интерстициального нефрита характерна гипостенурия, тогда как при остром гломерулонефрите в начале заболевания удельная плотность мочи высокая.

При обычной острой почечной недостаточности (ОПН) азотемия нарастает после наступления олигурии, а при остром интерстициальном нефрите азотемия появляется до развития ОПН или чаще на фоне полиурии.

Хроническому интерстициальному нефриту свойственны длительный латентный период до выявления мочевого синдрома, лимфоцитарный характер лейкоцитурии, полиурия, гипостенурия, повышенная экскреция Ь₂-микроглобулина.

Лечение в период выраженных клинических проявлений заболевания проводят в стационаре, режим постельный, диета с учетом особенностей функции почек и характера метаболических нарушений. Прекращается воздействие предполагаемого этиологического фактора, отменяется лекарственный препарат. Назначается терапия, направленная на улучшение почечной гемодинамики (гепарин, эуфиллин, персантин, трентал, курантил, эскузан, теоникол, никотиновая кислота, рутин), уменьшение отека интерстиция (большие дозы лазикса – до 500 мг/сут, преднизолон), стабилизацию клеточных мембран, антиоксидантные (витамины А, Е, В₆, унитиол, димефосфон, эссенциале), а также антигистаминные препараты, улучшающие обменные процессы (АТФ, кокарбоксилаза), антисклеротические 4-аминохинолинового ряда (делагил, хлорохин, плаквенил). С целью метаболической защиты клетки возможно использование коферментных препаратов (карнитина хлорид, липоевая кислота, фосфаден, липамид) в возрастных дозировках.

Выявляются и санируются хронические очаги инфекции, ребенок ограждается от переохлаждений и больших физических нагрузок. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.