6. Кислотно-основное состояние крови

6. Кислотно-основное состояние крови

Активная реакция крови – это очень важная гомеостатическая константа организма, которая обеспечивает течение окислительновосстановительных процессов и деятельность ферментов, интенсивность, а также направление всех видов обмена.

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [H+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем – рН (power hydrogen – «сила водорода»).

Водородный показатель – отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, то есть рН = – lg [H+].

Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Серенсен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н+ равно 107 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная – от 7 до 14. Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание – как их акцептор, то есть вещество, которое может связывать ионы водорода.

Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается с помощью как физикохимических (буферных систем), так и физиологических механизмамов компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).

Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.

Буферная система – это смесь слабой кислоты с солью данной кислоты, образованной сильным основанием.

Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и №НСO3.

В крови существует несколько буферных систем:

1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);

2) система «гемоглобин – оксигемоглобин» (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин – слабого основания);

3) белковая (то есть обусловленная способностью белков ионизироваться);

4) фосфатная система («дифосфат – монофосфат»).

Самой мощной является бикарбонатная буферная система – она включает 53 % всей буферной емкости крови, а остальные системы составляют соответственно 35, 7 и 5 %.

Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.

Очень высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать на следующем примере. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7 до 2. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.

Роль почек в поддержания постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната.

Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации – в течение 6-12 ч.

Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.

Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.

Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95 % образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 000 ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н2СО3 = СО2? + Н2О). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40–60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно к увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения – развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.

Таким образом, напряжение углекислого газа в крови, с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой – является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.

Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1–3 мин), очень чувствительным. При повышении РаСО2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при большом повышении РаСО2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СО2.

При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная, выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.

Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.