Глава 4 Клинико-микроскопические методы исследования биологических материалов

We use cookies. Read the Privacy and Cookie Policy

Глава 4 Клинико-микроскопические методы исследования биологических материалов

Моча. Образование мочи

Функциональная деятельность почек

Функциональная деятельность почек обусловливает поддержание кислотно-основного равновесия и регуляцию электролитного и водного баланса организма, регуляцию осмотического состояния крови и тканей, способствует сохранению гомеостаза.

Основной структурно-функциональной единицей почки, обеспечивающей образование мочи, является нефрон. Нефрон состоит из нескольких последовательно соединенных отделов, располагающихся в корковом и мозговом веществе почки:

1) сосудистого клубочка;

2) главного, или проксимального, отдела канальца;

3) тонкого нисходящего отдела петли Генле;

4) дистального отдела канальца;

5) собирательной трубочки.

Моча содержит воду, продукты обмена, электролиты, микроэлементы, гормоны, витамины, слущенные клетки канальцев и слизистой мочевыводящих путей, лейкоциты, соли, слизь.

Механизм мочеобразования складывается из трех основных процессов:

1) клубочковой фильтрации из плазмы крови воды и низкомолекулярных компонентов с образованием первичной мочи;

2) канальцевой реабсорбции (обратного всасывания в кровь) воды и необходимых для организма веществ из первичной мочи;

3) канальцевой секреции ионов, органических веществ эндогенной и экзогенной природы.

Процесс клубочковой фильтрации осуществляется под влиянием физико-химических и биологических факторов через структуры гломерулярного фильтра, находящегося на пути выхода жидкости из просвета капилляров клубочка в полость капсулы.

Гломерулярный фильтр состоит из трех слоев:

1) эндотелия капилляров;

2) базальной мембраны;

3) эпителия висцерального листка капсулы, или подоцитов.

К биологическим факторам обеспечения фильтрации относится активность подоцитов, которые, сокращаясь и расслабляясь, действуют как микронасосы, откачивающие фильтрат в полость капсулы, а также сокращение и расслабление мезангиальных клеток, изменяющих тем самым площадь поверхности клубочкового фильтра.

К физико-химическим факторам обеспечения фильтрации относятся отрицательный заряд структур фильтра и фильтрационное давление, являющееся основной причиной фильтрационного процесса.

Фильтрационное давление – это сила, обеспечивающая движение жидкости с растворенными в ней веществами из плазмы крови капилляров клубочка в просвет капсулы, она создается гидростатическим давлением крови в капилляре клубочка. Препятствующими фильтрации силами являются онкотическое давление белков плазмы крови (так как белки практически не проходят через фильтр) и давление жидкости (первичной мочи) в полости клубочка. Гидростатическое давление крови в капиллярах клубочка примерно в 2 раза выше, чем в капиллярах других тканей, и составляет 65–70 мм рт. ст. Онкотическое давление белков плазмы равно 25–30 мм рт. ст., первичной мочи – 15–20 мм рт. ст.; следовательно, фильтрационное давление – около 20 мм рт. ст.

Основной количественной характеристикой процесса фильтрации является скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – объем первичной мочи, образующейся в почках в единицу времени.

СКФ зависит от нескольких факторов:

1) от объема крови (точнее плазмы), проходящей через кору почек в единицу времени;

2) фильтрационного давления;

3) фильтрационной поверхности;

4) числа действующих нефронов.

СКФ в физиологических условиях поддерживается на довольно постоянном уровне, составляя в норме у мужчин около 125 мл в минуту, а у женщин – 110 мл в минуту.

Канальцевая реабсорбция – процесс обратного всасывания воды и веществ, профильтровавшихся в клубочках. В зависимости от отдела канальцев, где он происходит, различают проксимальную и дистальную реабсорцию; в зависимости от механизма транспорта выделяют пассивную, первично и вторично активную реабсорбцию.

Проксимальная реабсорбция обеспечивает полное всасывание ряда веществ из первичной мочи – глюкозы, белка, аминокислот и витаминов, 2/3 профильтровавшихся воды и натрия, больших количеств калия, хлора, бикарбоната, фосфата, мочевой кислоты, мочевины и др.

Проксимальная реабсорбция глюкозы и аминокислот осуществляется с помощью специальных переносчиков, которые одновременно связывают и переносят натрий.

При определенной концентрации глюкозы может произойти полная загрузка всех молекул-переносчиков, и глюкоза уже не сможет всасываться обратно в кровь. Максимальная загрузка молекул канальцевых переносчиков при определенной концентрации вещества в первичной моче и, соответственно, в крови характеризуется понятием «максимальный канальцевый транспорт веществ». Величине максимального канальцевого транспорта соответствует более старое понятие «почечный порог выделения» – т. е. та концентрация вещества в крови и в первичной моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче.

Вещества, для которых может быть найден порог выведения, называют пороговыми. Типичным примером является глюкоза, полностью всасывающаяся из первичной мочи при концентрации в плазме крови ниже 10 ммоль/л и появляющаяся в конечной моче (полностью не реабсорбируется) при содержании в крови выше 10 ммоль/л, т. е. для глюкозы порогом выведения является концентрация 10 ммоль/л. Вещества, которые в канальцах не реабсорбируются (инсулин, маннитол) или реабсорбируются мало и выделяются пропорционально накоплению в крови (мочевина, сульфаты), называются непороговыми.

Дистальная реабсорбция воды и ионов по объему существенно меньше проксимальной, но, существенно меняясь под влиянием регулирующих воздействий, она определяет состав конечной мочи и способность почки выделять концентрированную или разбавленную мочу. В дистальном отделе нефрона активно реабсорбируется натрий. Анионы хлора всасываются преимущественно вслед за Na+. Активно всасываются в этом отделе ионы калия, кальция и фосфаты.

Канальцевой секрецией называют активный транспорт в мочу веществ, содержащихся в крови или образуемых непосредственно в клетках канальцевого эпителия (аммиак). Секреция обычно осуществляется против концентрационного или электрохимического градиента с затратой энергии. Из крови секретируются ионы калия, водорода, органические кислоты и основания эндогенного происхождения, а также поступившие в организм чужеродные вещества.

Экскреторная функция почек состоит в выделении из внутренней среды организма с помощью процессов мочеобразования конечных и промежуточных продуктов обмена (метаболитов), экзогенных веществ, а также избытка воды, минеральных и органических веществ. Особое значение при этом имеет выделение продуктов азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.), индола, фенола, аминов, кетонов. Нарушение экскреторной функции почек ведет к накоплению этих веществ в крови и вызывает развитие токсического состояния, называемого уремией.

Отличительной особенностью почки новорожденного является ее низкая фильтрационная способность и неполноценность функции канальцев, что выражается в повышенной концентрации мочи. При рождении клубочковая фильтрация составляет 20–40 % взрослого; к году жизни это соотношение выравнивается. После 40 лет функция почек подвергается инволюции, и к 90 годам она в среднем уменьшается на 50 %.

В основе заболеваний почек лежат поражения клубочковой мембраны или эпителия канальцев воспалительным, инфекционным, токсическим и другими процессами либо генетически обусловленные дефекты и поражения, вызывающие нарушения их структуры и функции.

Анализ мочи

Сбор мочи

Для анализа рекомендуется собирать всю порцию утренней мочи в чистую сухую посуду после тщательного туалета мочеполовых органов и исследовать ее свежей. При хранении мочи клеточные элементы могут разрушаться из-за снижения осмотической активности и изменения кислотности мочи в результате жизнедеятельности микроорганизмов, которые довольно часто в ней встречаются. Для проведения обычных качественных тестов вполне подходит произвольно взятая порция мочи. При подозрении на сахарный диабет желательно исследовать порцию мочи через 2 ч после приема пищи, при подозрении на нефрит желательна утренняя порция мочи, поскольку она имеет более высокую относительную плотность и более низкий pH, что является желательным для сохранения форменных элементов. Для проведения ряда исследований мочу собирают в течение суток: утром больной освобождает мочевой пузырь, а затем в течение 24 ч собирает ее в стеклянный сосуд.

Сохранение мочи

Исследования должны проводиться со свежесобранной мочой, или она должна храниться в холодильнике не более 1,5 ч.

При невозможности использовать для анализа свежую мочу необходимо применять следующие консервирующие вещества:

1) толуол (С6Н5СН3) – наиболее подходящий консервант (2 мл на 100 мл мочи);

2) тимол (C10H14O) – кристалл тимола на 100–150 мл мочи, может давать ложноположительную пробу на белок;

3) формалин – 1 капля на 100 мл мочи, может осаждать белки и восстанавливать реактив Бенедикта;

4) борная кислота (H3BO3) – 0,3 г на 120 мл мочи, возможен рост дрожжей, в осадок выпадают кристаллы мочевой кислоты.

Физические свойства мочи

Количество

Образование мочи зависит от температуры воздуха, отдыха, сна. Механизм уменьшения диуреза во время сна напоминает тот, который происходит под влиянием антидиуретического гормона задней доли гипофиза. Мышечные упражнения ведут к уменьшению почечного дебита плазмы, что вызывает снижение экскреции натрия. Жара снижает клубочковую фильтрацию, вызывая олигурию и также понижает экскрецию натрия. Количество мочи, выделяемое в течение суток, зависит от возраста. Количество мочи, выделяемое за сутки здоровым взрослым человеком, колеблется от 1200 до 1500 мл. Количество мочи, выделенное в течение суток у детей, можно вычислять по формуле:

600 + 100 (х – 1) = мл за 24 ч,

где х – число лет ребенка от 1 года до 10 лет.

Утренняя порция мочи составляет примерно 100–200 мл и не дает представления о суточном диурезе. Измерение этого количества целесообразно для интерпретации ее относительной плотности. Количество мочи в лаборатории измеряется мензурками или мерными цилиндрами.

Полиурия – увеличение суточного диуреза. Полиурия наблюдается при приеме больших количеств жидкости, употреблении в пищу продуктов, повышающих выделение мочи (арбузы, дыни), при схождении отеков, при сахарном и несахарном диабете.

Олигурия – выраженное снижение суточного диуреза. Олигурия наблюдается при ограничении приема жидкости, усиленном потоотделении, рвоте, поносе, при нарастании отеков.

Анурия – прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Анурия возникает при тяжелой травме, при тяжелых кровопотерях, острой сердечно-сосудистой недостаточности; ренальная анурия связана с патологическими процессами в почках, субренальная анурия связана с полной закупоркой почек камнями или сдавлением их опухолями.

Ишурия – задержка мочи в мочевом пузыре вследствие невозможности самостоятельного мочеиспускания.

Причины ишурии:

1) аденома или рак предстательной железы;

2) воспалительные заболевания простаты;

3) стриктуры уретры;

4) сдавление опухолью или закупорка камнем выхода из мочевого пузыря;

5) нарушения нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря.

Цвет

Цвет нормальной свежей мочи – от соломенного до янтарно-желтого – обусловлен содержанием в ней пигмента – урохрома. При хранении моча темнеет, что связано с окислением билирубиноидов. Окраска мочи может изменяться при различных патологических процессах (табл. 21).

Влияют на цвет мочи и некоторые пищевые продукты (свекла, черника, морковь).

Таблица 21. Изменение цвета мочи в зависимости от различных причин

Прозрачность

Свежесобранная моча у здорового человека совершенно прозрачна, поскольку все входящие в ее состав компоненты находятся в растворенном виде. Если выделяемая моча оказывается мутной, то это обусловлено наличием в ней большого количества форменных элементов крови, эпителиальных клеток мочевыводящих путей, солей, жира и микроорганизмов.

Ориентировочно причину помутнения можно установить следующим образом (табл. 22):

Таблица 22. Изменение цвета мочи при приеме лекарственных препаратов

1) если при нагревании 4–5 мл мочи в пробирке она становится прозрачной, то мутность была вызвана солями мочевой кислоты (уратами);

2) если мутность мочи при нагревании не меняется, то к ней добавляют 10–15 капель концентрированной уксусной кислоты – полное или частичное исчезновение мутности свидетельствует, что она была вызвана солями фосфорной кислоты (фосфатами);

3) помутнение, исчезающее при добавлении соляной кислоты, вызвано оксалатом кальция;

4) если помутнение исчезает при взбалтывании мочи со смесью эфира и этилового спирта, то оно было вызвано примесью жира;

5) если после проведения всех вышеперечисленных проб моча остается мутной, то, по всей вероятности, это вызвано микроорганизмами, наличие которых выявляют при микроскопическом исследовании.

Запах

Свежая моча не имеет неприятного запаха.

Аммиачный запах мочи наблюдается при циститах, гнилостный – при гангренозных процессах в мочевыводящих путях, каловый – при пузырно-ректальном свище, плодовый – при диабете, резко зловонный запах моча приобретает при употреблении в пищу больших количеств чеснока, хрена, спаржи.

Реакция мочи

Реакция мочи в норме при смешанной пище кислая или нейтральная (pH 5,5–7,0). Определяется в свежевыпущенной моче, так как при стоянии выделяется углекислота и pH сдвигается в щелочную сторону. Реакция мочи может меняться в зависимости от пищевого режима: употребление мяса обусловливает сдвиг pH в кислую сторону, растительных продуктов – в щелочную.

Помимо характера пищи, на pH мочи оказывают влияние различные метаболические процессы, происходящие в организме, и функциональное состояние канальцев почек, поэтому реакция имеет ограниченное клиническое значение. Ее информативность повышается в совокупности с результатами других лабораторных и клинических показателей, а также при сопоставлении показателей pH мочи и крови (табл. 23).

Таблица 23. Соотношение pH мочи и крови при патологии

Для определения pH могут быть использованы лакмусовая бумага, другие индикаторы широкого диапазона (pH 1,0-12,0), узкодиапазонные рН-индикаторные бумаги, индикатор бромтимоловый синий или метод ионометрии.

Относительная плотность (ОПл)

У здоровых людей в обычных условиях относительная плотность мочи колеблется от 1,010 до 1,025 и зависит от концентрации растворенных в ней веществ (белка, глюкозы, мочевины, солей и т. д.). Определяют плотность мочи при помощи ареометра (урометра) с диапазоном шкалы от 1,001 до 1,050.

Относительная плотность утренней мочи, превышающая 1,018, свидетельствует о сохранении концентрационной способности почек и исключает необходимость ее специального исследования. Однократное определение относительной плотности не имеет решающего диагностического значения.

Высокая относительная плотность мочи может быть вызвана:

1) малым потреблением жидкости;

2) большой потерей жидкости при рвоте, с потом, при поносе;

3) уменьшенным диурезом при сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях почек без нарушения их концентрационной функции;

4) сахарным диабетом.

Низкая относительная плотность может быть обусловлена:

1) полиурией вследствие обильного питья;

2) полиурией, вызванной применением мочегонных средств; рассасыванием больших экссудатов и транссудатов;

3) длительным голоданием при соблюдении безбелковой диеты;

4) почечной недостаточностью (хронические гломерулонефриты, пиелонефриты, нефросклероз, амилоидно-сморщенная почка);

5) несахарным диабетом.

Химические свойства мочи

Определение белка

Моча здорового человека обычно содержит белок, но концентрация его очень мала (0,002 г/л). Протеинурия – появление белка в моче, который обнаруживается лабораторными методами исследования.

Типы протеинурии

Выделяют несколько типов протеинурий: преренальную, ренальную, постренальную.

Преренальная протеинурия характеризуется выделением через неповрежденный почечный фильтр патологических белков плазмы с низкой молекулярной массой. Наблюдается преренальная протеинурия при гемолитических анемиях с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также при некротическом, травматическом, токсическом и других повреждениях мышц, сопровождающихся миоглобинемией и миоглобинурией.

Ренальная протеинурия:

1) функциональная (прием большого количества пищи, богатой неденатурированным белком, при интенсивной мышечной работе, при приеме холодной ванны или душа, ортостатическая, гиперлордозная);

2) органическая, обусловленнная поражением почечного нефрона.

Органическая протеинурия может быть клубочкового и канальцевого происхождения. Клубочковая протеинурия наблюдается при всех заболеваниях почек, протекающих с поражением клубочков (острый и хронический гломерулонефрит, сахарный диабет, опухоль почки, нефрозы, токсикоз беременных, подагра, коллагенозы, гипертоническая болезнь и др.). Канальцевая протеинурия развивается при наследственных (врожденных) или приобретенных тубулопатиях (острая и хроническая почечная недостаточность, острый и хронический пиелонефрит, тубулярные нефропатии, вызванные отравлением тяжелыми металлами, такими как ртуть и свинец, токсическими веществами и нефротоксическими препаратами.

Постренальная протеинуриявозможна в результате тубулярной секреции белков (мукоидов). В этих случаях общий клиренс белков в конечной моче больше, чем в фильтрате.

В зависимости от целостности базальной мембраны и ее способности пропускать в мочу белок выделяют селективную и неселективную протеинурию. Селективная протеинурия характеризуется способностью базальной мембраны пропускать в мочу низкомолекулярные белки. При неселективной протеинурии в мочу переходят не только низкомолекулярные, но и высокомолекулярные белки. Поэтому в моче обнаруживают все белки плазмы.

Классификация протеинурии:

1) слабая 0,1–0,5 г/л;

2) умеренная 0,5–4 г/л;

3) значительная 4-10 г/л;

4) массивная > 10 г/л.

Определение глюкозы

Глюкозурия – наличие глюкозы в моче. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06-0,083 ммоль/л). Поэтому из-за низкой чувствительно – сти методов она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях.

Глюкозурия зависит от трех факторов:

1) концентрации глюкозы в крови;

2) количества фильтрата клубочков за 1 мин;

3) количества реабсорбированной в канальцах глюкозы в 2 мл.

Причины глюкозурии: дефицит инсулина, снижение функции почек, нарушение гормональной регуляции углеводного обмена, функции печени, употребление в пищу большого количества углеводов.

Выделяют следующие глюкозурии:

1) панкреатические (инсулярные) вследствие недостаточности инсулярного аппарата;

2) внепанкреатические (экстраинсулярные), возникающие в результате нарушения одного из звеньев регуляции углеводного обмена.

Факторы, влияющие на определение сахаров в моче:

1) беременность и кормление грудью сопровождаются ложноположительными определениями глюкозы;

2) многие лекарственные препараты (аскорбиновая кислота, стрептомицин) вызывают ложноположительные результаты;

3) использование некачественно приготовленных реактивов или неточное соблюдение методик.

Клинико-диагностическое значение определения глюкозы в моче

Глюкозурия с гипергликемией возникает при эндокринных расстройствах (сахарный диабет, акромегалия, синдром Кушинга), поражениях поджелудочной железы (тяжелый хронический панкреатит), дисфункции центральной нервной системы (опухоли, кровоизлияния), заболеваниях, сопровождающихся метаболическими нарушениями (тяжелые ожоги, уремия).

Глюкозурия без гипергликемии встречается при заболеваниях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность) и при ренальном диабете – аномалии механизма резорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек.

Определение кетоновых тел в моче

Кетонурия – выявление в моче кетоновых тел. Кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимасляная кислота – в моче встречаются совместно. В норме с мочой выделяется 20–50 мг кетоновых тел в сутки, которые не обнаруживаются обычными качественными пробами.

Для определения кетоновых тел в моче используют:

1) унифицированную пробу Ланге;

2) пробу Ротеры;

3) готовые наборы для экспресс-анализа ацетона в моче.

Клиническое значение

Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена углеводов, жиров и белков, которое сопровождается увеличением кетогенеза в тканях и накоплениями кетоновых тел в крови (кетонемия).

Чаще всего кетонурия наблюдается при сахарном диабете. Она является критерием правильности подбора пищевого рациона. Если количество вводимых углеводов не соответствует количеству усваиваемых углеводов, то увеличивается выделение кетоновых тел.

Другими причинами кетонурии могут быть острые лихорадочные состояния; токсические состояния (рвота, понос); гастроинтестинальные расстройства; последствия анемии; запоры; значительное пребывание на холоде; большие физические нагрузки.

У детей кетонурия может быть при различных заболеваниях ввиду лабильности углеводного обмена. Поэтому даже незначительные погрешности в диете, в особенности при наличии острой инфекции, нервного возбуждения, переутомления могут привести к кетозу.

Определение желчных пигментов

Билирубинурия – наличие билирубина в моче. Билирубин является конечным продуктом обмена желчных пигментов. В норме билирубин в моче не выявляется. Билирубин относится к группе хромопротеинов и является конечным продуктом распада гемоглобина, миоглобина, цитохрома, каталазы и других веществ. В плазме билирубин связывается альбумином, образуя комплексное соединение (неконъюгированный, свободный, или непрямой билирубин), который не проходит почечный фильтр.

Неконъюгированный билирубин нерастворим в воде, не реагирует с диазореактивом Эрлиха. Неконъюгированный билирубин поглощается гепатоцитами. В гепатоците он соединяется с активированной глюкуроновой кислотой. Образуются билирубинмонои билирубиндиглюкурониды, которые представляют собой конъюгированный билирубин. Конъюгированный билирубин водорастворим, реагирует с диазореактивом и проходит почечный фильтр. Конъюгированный билирубин выводится с желчью последовательно в желчные капилляры, ходы, желчный пузырь, тонкий кишечник, где происходит дальнейшее преобразование билирубина с образованием уробилиногена, мезобилирубиногена, мезобилирубина и других соединений.

Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитами и с током крови воротной вены возвращается в печень, где полностью окисляется до дипирролов. Остальные производные билирубина в толстой кишке под влиянием редуцирующей кишечной флоры превращаются в стеркобилиноген и выделяются с калом. Небольшая часть стеркобилиногена в толстой кишке всасывается в кровь и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену поступает в почки и выводится с мочой. Таким образом, в нормальной моче содержится небольшое количество (следы) стеркобилиногена (стеркобилина), который в моче принято называть уробилиногеном (уробилином).

Большинство методов определения билирубина в моче основаны на превращении билирубина под действием окислителей в зеленый биливердин или пурпурно-красные билипурины, которые в смеси с биливердином дают синее окрашивание.

Клиническое значение

Билирубинурия наблюдается главным образом при поражении паренхимы печени (паренхиматозные желтухи) и при механических затруднениях оттока желчи (обтурационные, механические желтухи), сопровождающихся увеличением содержания билирубина в крови. При гемолитической желтухе реакция на билирубин в моче отрицательна, что имеет диагностическое значение при дифференциальной диагностике желтух.

Определение уробилиноидов

Причины уробилинурии

Нарушение детоксикационной функции печени, когда последняя теряет способность разрушать поступающий из кишечника мезобилиноген. Это является причиной развития уробилинурии при паренхиматозной желтухе.

Избыточное образование в кишечнике стеркобилиногена наблюдается при усиленном гемолизе эритроцитов.

Отсутствие уробилиноидов – полное нарушение поступления желчи в кишечник.

Клиническое значение

Увеличение наблюдается при гемолитических анемиях, злокачественных анемиях, маляриях.

Значительное увеличение происходит при инфекционных и токсических гепатитах, других заболеваниях печени, холангитах, гемолитических желтухах, гемолитических анемиях, циррозах, сердечной недостаточности, инфекционном мононуклеозе.

Уменьшение отмечается при холелитиазе, приеме лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антибиотики).

Порфирины

Порфирины – промежуточные продукты синтеза гема (небелковая часть гемоглобина). Они образуются из аминокислоты глицина и производного янтарной кислоты – сукцинин-коэнзима А. Основные количества порфиринов синтезируются в костном мозге (для образования гема) и печени (для синтеза окислительно-восстановительных ферментов, гема, миоглобинов, миелина костной и других тканей). В норме с мочой выделяются небольшие количества урои копропорфиринов.

Клиническое значение

Принято различать первичные и вторичные порфиринурии.

К первым относят группу наследственных заболеваний, для каждого из которых характерен набор экскретируемых с мочой порфиринов и их предшественников. Вторичные порфиринурии возникают вследствие нарушения функции печени или кроветворных органов в результате каких-либо первичных заболеваний, например тяжелых гепатитов, интоксикаций свинцом, фосфором, алкоголем, бензолом, при некоторых злокачественных опухолях и аллергических состояниях, циррозах печени и т. п. При вторичных порфиринуриях в моче обнаруживаются значительные количества копропорфиринов.

Обнаружение гемоглобина

При наличии в моче большого количества крови говорят о макрогематурии; небольшая примесь крови – микрогематурия – определяется микроскопическим исследованием (в осадке обнаруживают эритроциты) или с помощью химических методов. Гемоглобин выявляют при помощи реакций:

1) с гваяковой кислотой;

2) с амидопирином;

3) бензидином.

Для экспресс-анализа используют реактивные таблетки или тест-полоски.

Микроскопия мочевого осадка

Все осадки, встречающиеся в моче, разделяют на две группы: организованные и неорганизованные. Организованные осадки отличаются от неорганизованных своей нерастворимостью при нагревании в уксусной и соляной кислотах; обладая сравнительно низкой относительной плотностью, они значительно медленнее оседают на дно сосуда, и моча долго остается мутной.

Организованные осадки

Эритроциты

Эритроциты имеют дискообразную форму, окрашены в желто-зеленый цвет, по размеру меньше лейкоцитов, цитоплазма лишена зернистости и ядра. Характерный признак – наличие двойного контура, который можно увидеть при фокусировке микровинтом. Длительное пребывание эритроцитов в моче низкой относительной плотности приводит к потере гемоглобина, и они имеют вид одноили двухконтурных колец (клетки-тени). В концентрированной моче эритроциты могут приобретать звездчатую форму.

Дифференцировать эритроциты приходится с дрожжевыми клетками, кристаллами оксалатов круглой формы и каплями жира. Дрожжевые грибы, в отличие от эритроцитов, чаще бывают овальной формы, резче преломляют свет. Прибавление к препарату осадка одной капли 5 %-ной уксусной кислоты приводит к гемолизу эритроцитов, оставляя грибы и оксалаты без изменения. Масляные капельки различны по размеру и преломляют свет.

Клиническое значение. Гематурия может наблюдаться при поражении паренхимы почки (гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоли, туберкулез и т. д.), при тяжелой физической нагрузке, поражении мочевыводящих путей (почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, уретры), геморрагических диатезах.

Лейкоциты

Лейкоциты в моче встречаются в виде зернистых клеток, обычно небольшой величины и правильной круглой формы, они могут быть похожими на малые эпителиальные клетки. В моче, имеющей кислую реакцию, свою форму они сохраняют, но теряют зернистость, в цитоплазме четко просматриваются полиморфные ядра; в слабокислой моче зернистость в лейкоцитах хорошо выражена, поэтому ядра просматриваются хуже; при щелочной реакции мочи лейкоциты набухают, становятся стекловидными, хотя ядра еще заметны; в дальнейшем клетки увеличиваются в размерах, утрачивают контур, их цитоплазма разрушается, становятся видны только свободные ядра.

При низкой относительной плотности мочи размер лейкоцитов увеличивается, и их трудно отличить от эпителиальных клеток почек и простаты, а в некоторых из них можно наблюдать броуновское движение гранул («активные» лейкоциты). При бактериуриях в щелочной моче лейкоциты довольно быстро разрушаются. Главным образом в моче встречаются нейтрофильные лейкоциты, но могут также обнаруживаться эозинофильные и лимфоциты. Эозинофильные гранулоциты в нативных препаратах характеризуются наличием крупной зернистости, сильно преломляющей свет и равномерно заполняющей почти всю цитоплазму. Лимфоциты по размеру меньше, чем нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты. Они имеют круглую форму; круглое ядро заполняет почти всю цитоплазму, не содержащую зернистости.

Нормальные величины. У здоровых мужчин в мочевом осадке встречается 0–3 лейкоцита в поле зрения, у женщин – до 5.

Клиническое значение. Увеличение числа лейкоцитов в мочевом осадке свидетельствует о воспалительных процессах в почках или мочевыводящих путях. Появление в осадке эозинофильных лейкоцитов в небольшом количестве может быть обнаружено при заболеваниях аллергической природы (пиелонефрит), цистоматозе. Лимфоциты выявляются при хроническом гломерулонефрите, хроническом лимфолейкозе.

Эпителиальные клетки

В мочевом осадке практически всегда встречаются эпителиальные клетки от единичных в препарате до единичных в поле зрения; они имеют различное происхождение, т. е. десквамация их происходит с органов, покрытых различными видами эпителия (многослойного, плоского, переходного, кубического и призматического).

Клетки плоского эпителия имеют полигональную или округлую форму, они больших размеров, бесцветные, с небольшим ядром, располагаются в виде отдельных экземпляров или пластами.

Клетки переходного эпителия покрывают верхнюю половину уретры, мочевой пузырь, мочеточники, лоханки, протоки простаты. Они имеет различную величину и форму в зависимости от того, из какого отдела мочевыводящих путей происходят. Могут встречаться полигональные, «хвостатые», цилиндрические и округлые клетки, содержащие одно (довольно круглое) или несколько пузырьковидных округлых ядер; цитоплазма в большинстве заполнена каплями секрета и зернистостью, окрашена обычно в желтоватый цвет, интенсивность которого зависит от концентрации в моче пигментов (урохромов). Иногда в клетках наблюдаются дегенеративные изменения в виде грубой зернистости и вакуолизации цитоплазмы. Встречаются и двуядерные клетки. Клетки переходного эпителия могут встречаться в моче изолированно, скоплениями и в виде групп. Наличие групп и выявление в клетках признаков атипии требует проведения дифференциальной диагностики с элементами доброкачественных и злокачественных новообразований.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.