Бактериальные инфекции

Бактериальные инфекции

Скарлатина

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А. Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины, а также больные другими формами стрептококковой инфекции (ангиной, назофарингитом).

В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, общий ко всей группе А бета-гемолитических стрептококков. Он сохраняется пожизненно. Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен, т. е. вырабатывается только к тому серотипу стрептококка, который вызвал данное заболевание.

Клиническая картина

Инкубационный период при скарлатине – 2–7 дней. Он может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 суток.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Больной жалуется на боль в горле при глотании, головную боль, часто отмечается однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, при этом носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более обильна, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в мышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области. Здесь часто бывают заметны темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа). Сыпь обычно держится 3–7 дней и, пропадая, не оставляет пигментации.

После исчезновения сыпи в конце первой – начале второй недели болезни начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде нежных чешуек. На туловище, ушных раковинах шелушение имеет отрубевидный характер. Типичным для скарлатины является пластинчатое шелушение на кистях и стопах. Оно проявляется вначале в виде трещин кожи у свободного края ногтя и распространяется затем с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на конечностях отслаивается пластами. В настоящее время шелушение при скарлатине имеет менее выраженный характер.

Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины являются изменения в ротоглотке. Типична яркая ограниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого нёба. В первые сутки часто удается увидеть точечную энантему, которая может принимать геморрагический характер.

Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно характерна некротическая ангина. В зависимости от тяжести некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки. Некрозы часто имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно, в течение 7—10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4–5 дней.

Соответственно степени поражения ротоглотки в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются в первую очередь тонзиллярные переднешейные лимфоузлы.

Характерны изменения языка. В начале заболевания он суховат, густо обложен сероватым налетом. Со 2—3-й дня начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным, с рельефно выступающими набухшими сосочками, что придает ему сходство с ягодой малиной («малиновый», «сосочковый», «скарлатинозный» язык). Этот симптом отчетливо выявляется между 3-м и 5-м днями.

Выраженность симптомов интоксикации при скарлатине зависит от тяжести заболевания. Обычно она проявляется подъемом температуры тела, вялостью, головной болью, повторной рвотой. В тяжелых случаях температура тела повышается до 40 °C, отмечаются сильная головная боль, многократная рвота, вялость, иногда – возбуждение, бред, судороги, менингеальные симптомы.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начале заболевания характеризуются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение артериального давления). Через 4–5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, что проявляется брадикардией, приглушением тонов сердца, снижением артериального давления. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обычно сохраняются в течение 2–4 недель, после чего бесследно исчезают.

Со стороны периферической крови отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, СОЭ повышена.

Классификация

Заболевание делят по типу, тяжести и течению. По типу различают типичную и атипичную скарлатину. К типичным относятся формы, протекающие со всеми характерными для скарлатины симптомами: интоксикацией, ангиной и характерной сыпью. Типичные формы делятся по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.

К атипичным относят стертые легчайшие формы, характеризующиеся слабой выраженностью клинических проявлений, а также экстрафарингеальную форму (ожоговая, раневая и послеродовая), характеризующуюся локализацией первичного очага вне ротоглотки. К атипичным можно отнести и самые тяжелые формы – геморрагическую и гипертоксическую. Эти формы принято называть аггравированными, поскольку смерть больного может наступить до полного раскрытия основных симптомов болезни.

Клиническая картина

Течение скарлатины может быть гладким, без аллергических волн и осложнений, а также негладким, с аллергическими или септическими осложнениями.

При гладком течении патологический процесс заканчивается в сроки от двух до трех недель.

В течении скарлатины могут возникнуть рецидивы, обычно они появляются на 2—3-й неделе и, как правило, связаны с реинфекцией и суперинфекцией стрептококком нового типа при контакте реконвалесцента с вновь поступившими в стационар больными.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфаденит, отит, синусит, нефрит, синовиит, гнойный артрит, мастоидит. Они могут возникать как в ранние, так и в поздние сроки болезни. В их генезе лежат три фактора: аллергия, реинфекция, суперинфекция.

Дифференциальная диагностика

Скарлатину дифференцируют от псевдотуберкулеза, иерсиниоза, стафилококковой инфекции, сопровождающейся скарлатиноподобным синдромом, токсико-аллергического состояния, кори, менингококцемии, энтеровирусной экзантемы и др.

Лечение

Госпитализация больных скарлатиной производится по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных легкой и среднетяжелой формой лечат в домашних условиях. Госпитализация обязательна при тяжелых формах скарлатины и в тех случаях, когда в домашних условиях невозможно изолировать больного и создать необходимые условия для его лечения.

При лечении на дому необходимо создать условия, исключающие возможность заражения других детей, что достигается изоляцией больного в отдельной комнате и соблюдением санитарно-гигиенических мероприятий при уходе за ребенком (текущая дезинфекция, индивидуальная посуда, предметы обихода и др.).

Необходимо следить за соблюдением постельного режима во время острого периода болезни. Диета должна быть полноценной, с достаточным содержанием витаминов, механически щадящая, особенно в первые дни болезни.

При скарлатине показано лечение антибиотиками. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора является пенициллин. Длительность курса антибиотикотерапии – 5–7 дней.

При лечении в домашних условиях удобно использовать ампициллин или амоксилиллин в соответствующих возрастных и терапевтических границах. В условиях стационара более целесообразно применять пенициллин внутримышечно. При тяжелых формах суточная доза пенициллина повышается до 100 мг/кг и более. При непереносимости препаратов пенициллина можно использовать цефаспориновый ряд антибиотиков в терапевтических дозах. При ярко выраженных симптомах интоксикации можно назначать инфузионную терапию (реополиглюкин, 10 %-ный раствор глюкозы) в течение 1–2 дней.

Из других лекарственных средств больным скарлатиной обычно назначаются аскорбиновая кислота, гипосенсибилизирующие препараты (тавегил, супрастин и другие в возрастных дозах), орошение ротоглотки растворами ромашки, фурацилина и др. Лечение осложнений проводят по общим правилам, в зависимости от их характера.

Прогноз благоприятный.

Профилактика

Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой формой стрептококковой инфекции. Согласно инструктивным указаниям, заболевших скарлатиной изолируют на 7—10 дней от начала клинических проявлений, однако в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания, в связи с возможностью возникновения у них в периоде реконвалесценции различных осложнений. Больные другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, стрептодермия и др.) в очаге скарлатины также изолируются на 22 дня.

Рожа

Рожа – одна из форм стрептококковых инфекций. Вызывается бета-гемолитическим стрептококком, характеризуется очаговым серозно-экссудативным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и подкожно-жировой клетчатки и общетоксическими проявлениями.

Этиология и патогенез

Возбудитель – гемолитический стрептококк – ничем не отличается от возбудителя других стрептококковых заболеваний (например, ангины). Проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Клиническая картина

Длительность инкубационного периода – от нескольких часов до 5 дней (чаще 3–4 дня). По характеру местных проявлений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы; по тяжести – легкую, среднетяжелую, тяжелую; по кратности – первичную, рецидивирующую и повторную; по локализации местных проявлений – локализованную, распространенную и метастатическую.

Первичная рожа начинается остро. Симптомы общей интоксикации: температура тела от 39 до 40 °C, общая слабость, озноб, миалгия, головная боль, в тяжелых случаях – судороги, бред, поражение мозговых оболочек. Местные симптомы появляются через 10–24 ч от начала болезни: боль, жжение, чувство напряжения в пораженном участке кожи. При осмотре – гиперемия и отек кожи. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи.

Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезным) или геморрагическим (эритематозно-геморрагическим) содержимым.

Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до двух лет после перенесенного заболевания. При более поздних (свыше двух лет) рецидивах рожи говорят о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидивированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко.

Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых заболеваниях (ревматизм, нефрит, миокардит), но могут быть и специфичными для рожи: язвы и некрозы кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушения лимфообращения, приводящие к слоновости.

При клинической диагностике необходимо дифференцировать рожу от других заболеваний, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризепгелоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.).

При исследовании крови отмечаются небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

Иммунитета после рожи не возникает.

Лечение

Самым эффективным антибиотиком при лечении рожи является пенициллин, назначаемый в обычных дозировках на 5–7 дней.

При непереносимости пенициллина назначают макролиды (эритромицин). Возможно назначение цефалоспоринов (цефобид и др.). Целесообразно назначение аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В, никотиновой кислоты.

В случаях буллезной рожи и выраженных симптомов интоксикации возможно применение кортикостероидных препаратов по 1–2 мг/кг в сутки коротким курсом в течение 3–5 дней.

Дифтерия

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации с поражением сердечно-сосудистой, нервной, выделительной систем.

Возбудитель – токсическая дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Истощенные коринебактерии не патогенны. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтеритическое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Клиническая картина

Инкубационный период – от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы дифтерии ротоглотки.

При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно.

Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Распространенная форма – фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку нёбных дужек и язычка; интоксикация выраженная, температура тела высокая, более значительна реакция регионарных лимфатических узлов.

Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечна. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии

I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени – до ключицы, при III степени – ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (от 39 до 40 °C), анорексия, слабость, иногда рвота и боль в животе.

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный круп) характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи.

Течение болезни быстропрогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1–2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втяжения уступчивых мест грудной клетки. Третья (асфиксическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена – цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Если своевременно не оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Осложнения возникают, главным образом, при токсической дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении.

В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на второй неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит – одна из причин смерти при дифтерии. Моно– и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого нёба, наружных глазных мышц, диафрагмы, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражения иннервационных приборов сердца. Могут возникнуть осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).

Дифференциальная диагностика проводится с ангинами различной этиологии, инфекционным мононуклеозом, крупом при ОРВИ.

Лечение традиционными методами

Больные с дифтерией или подозрением на дифтерийную инфекцию подлежат госпитализации в инфекционный стационар.

Основной метод лечения – возможно наиболее раннее введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах. Перед введением сыворотки осуществляется постановка кожных проб на чувствительность. Вначале больному внутрикожно в предплечье вводят 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки. Через 20–30 мин при отсутствии реакции – 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно в область дельтовидной мышцы. При отсутствии реакции через 20–30 мин вводят всю лечебную дозу внутримышечно.

При локализованных, распространенных формах дифтерии ротоглотки, носа, редких локализациях сыворотку вводят однократно.

При токсической дифтерии сыворотку вводят повторно через 8—12 ч, при гипертоксической – через 8 ч. Первая доза при токсических формах дифтерии должна составлять 1/2– 2/3 от курсовой дозы. Продолжительность сывороточной терапии – не более двух суток (табл. 5). Параллельно назначают сульфат магния.

Таблица 5

Введение противодифтерийной сыворотки при различных клинических формах дифтерии

Примечание *МЕ – международные антитоксические единицы

Противомикробные препараты целесообразно назначать больным с токсическими формами дифтерии, дифтерийным крупом, микст-инфекцией. В остальных случаях вопрос об использовании антибиотиков решается индивидуально. Обычно используются пенициллин, ампициллин, амоксициллин, цефалексин, доксициклин, эритромицин, левомицетин.

С целью снятия синдрома интоксикации и удаления из крови свободного и связанного с сывороткой дифтерийного токсина проводится внутривенное капельное введение жидкости. Перспективным и обоснованным является использование экстракорпоральных методов детоксикации (ультрафильтрация, плазмаферез, гемосорбция).

Использование глюкокортикостероидов целесообразно при токсической дифтерии II, III степени коротким курсом в острый период на высоте интоксикации.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия, метаболических сдвигов, десенсибилизирующая терапия – важнейшие звенья в комплексной терапии тяжелых форм дифтерии.

Выписка из стационара осуществляется после полного клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования на дифтерию, которое проводится с интервалом в 1–2 дня через 3 дня после отмены антибиотиков.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.