Паразитарные болезни

Паразитарные болезни

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – врожденное или приобретенное паразитарное заболевание человека и животных, характеризующееся хроническим течением и полиморфной клинической симптоматикой. Токсоплазмоз относится к заболеваниям с природной очаговостью.

Этиология и патогенез

Окончательными хозяевами являются домашние кошки и некоторые другие представители кошачьих (рысь, ягуар и др.); инфицированные кошки выделяют возбудитель заболевания во внешнюю среду с испражнениями, длительно сохраняющийся во внешней среде (до одного года). Основным источником инвазии для человека служат кошки, меньшее значение придается собакам. Токсоплазмы попадают в организм человека через рот при контактах с животным и (или) их выделениями, через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Человек также может заразиться при употреблении в пищу сырого мяса больного токсоплазмозом животного (сельскохозяйственные животные являются промежуточными хозяевами). Также доказана вертикальная передача инфекции от матери потомству. В зависимости от механизма инфицированности различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз; по течению выделяют острый, хронический и латентный. Острый токсоплазмоз встречается редко (до 1 % случаев), протекает в виде энцефалитической, тифоподобной или смешанной форм. В большинстве случаев (99 %) заболевание с самого начала приобретает хроническое течение.

Клиническая картина

Клинические проявления хронического токсоплазмоза: течение длительное, с периодами обострения и улучшения, субфебрилитет при наличии различных органных поражений миокарда (миокардит), мышц (явления миозита), глаз (хориоретинит, ретинит, увеит), нервной системы (диэнцефальные и вегето-сосудистые расстройства), увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

Врожденный токсоплазмоз может протекать в острой, подострой, хронической и резидуальной формах.

Диагностика

Диагноз основывается на совокупности клинического и эпидемиологического обследований, иммунологических методов (реакция связывания комплемента, метод флюоресцирующих антител, реакция преципитации, реакция пассивной гемагглютинации, реакция энзим-меченых антител).

Лечение

Лечение проводят дарапримом: взрослым и детям старше 6 лет лечение начинают с 2 таблеток, затем – по 1 таблетке вдень (в сочетании с сульфадиазином 150 мг/кг, но не более 4 г); детям от 2 до 6 лет – 2 мг/кг, затем по 1 мг/кг; детям более младшего возраста – по 1 мг/кг в день. При лечении токсоплазмоза также назначают иммунофам (полипептид, назначаемый при лечении иммунодефицитных состояний) и ровамицин (макролидный антибиотик).

Амебиаз

Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением кишки и возможностью развития внекишечных осложнений в виде абсцессов различных органов.

Этиология и патогенез

Возбудителем болезни служит дизентерийная амеба, жизненный цикл которой включает вегетативную стадию и стадию покоя (циста). Патогенной для человека является вегетативная тканевая форма амебы.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Заражение происходит при употреблении обсемененных продуктов питания, с водой, через предметы обихода.

Носительство дизентерийных амеб распространено повсеместно, чаще заболевание регистрируется в субтропических и тропических климатических зонах. В России отмечаются спорадические случаи, несколько чаще заболевание регистрируется в Приморском крае.

Инкубационный период при амебиазе неопределенный и может продолжаться от 1–2 недель до нескольких месяцев.

По клиническому течению отличают кишечный амебиаз (острый, хронический и латентный) и внекишечный амебиаз (амебный гепатит, абсцесс печени, абсцессы других органов и амебиаз кожи). Кроме того, выделяют амебиаз в сочетании с другими заболеваниями (гельминтозами, бактериальной дизентерией).

Клиническая картина

Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, нерезкие боли в животе, субфебрильная температура. Вскоре присоединяется понос, в тяжелых случаях до 15 раз в сутки. Стул жидкий, с примесью стекловидной слизи и крови, сопровождается тенезмами. Классический, характерный для амебной дизентерии стул («малиновое желе») встречается нечасто. Характерны явления правостороннего колита. Начавшись остро, без лечения болезнь приобретает хроническое течение с периодическими рецидивами и ремиссиями. Хронические формы без специфического антипаразитарного лечения могут продолжаться до 10 лет и более.

К осложнениям кишечного амебиаза относятся перфорация стенки кишки с последующим амебным перитонитом, амебный аппендицит, кишечное кровотечение, сужение кишечника, амебома – опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, способный нагнаиваться.

Внекишечный амебиаз представляет собой осложнения (ранние или поздние) кишечного: гепатит, абсцессы печени, абсцессы легких, мозга, амебиаз кожи.

Диагностика

Диагноз амебиаза обязательно подтверждается лабораторно обнаружением тканевой формы дизентерийной амебы. Материалом для исследования служат кал, а также гной из абсцессов, мокрота. Дополнительно используют реакцию связывания комплемента.

Лечение

Для специфического лечения амебиаза применяют препараты группы имидазола (метронидазол, тиберал и др.), делагил, макмирор, интетрикс в соответствующих дозировках.

Балантидиаз

Балантидиаз – протозойное заболевание, вызываемое паразитической инфузорией и протекающее в виде острого или хронического язвенного колита с явлениями интоксикации. Распространен балантидиаз повсеместно, главным образом в районах развитого свиноводства. Очаги болезни чаще выявляются в теплых и влажных регионах.

Этиология и патогенез

Возбудитель балантидиаза является самым крупным представителем из всех простейших, паразитирующих у человека. Основным природным резервуаром инфекции служат свиньи, которые практически поголовно инвазированы балантидиями и постоянно выделяют с калом цисты паразита. В организм человека цисты возбудителя попадают через рот с инфицированной водой или через грязные руки. В просвете толстой кишки балантидии размножаются, затем проникают в глубь кишечной стенки, где вызывают патологические специфические изменения (язвы до 3–4 см в диаметре).

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют 4 формы балантидиаза: субклиническую, острую, хроническую рецидивирующую и хроническую непрерывную.

Субклиническая форма характеризуется функциональными нарушениями печени и расстройствами процессов всасывания в тонкой кишке, гиповитаминозом С и умеренной эозинофилией. При ректороманоскопии язвенные поражения обнаружить удается редко.

Для острого балантидиаза характерно тяжелое (реже среднетяжелое) течение. Отмечаются резкие боли в животе, частый (15–20 и более раз в сутки) обильный жидкий стул с примесью слизи и крови, имеющий резкий гнилостный запах. Кишечному синдрому сопутствует интоксикация: лихорадка неправильного типа с ознобами, тошнота, рвота, головная боль.

Прогрессивно снижается масса тела, развивается обезвоживание. Живот вздут, определяется болезненность толстой кишки, гепатомегалия. При ректороманоскопии видны типичные для балантидиаза язвы. При среднетяжелых формах частота стула составляет 5—10 раз в сутки, менее выражена интоксикация, стул водянистый, примесь крови отмечается у половины больных.

При хроническом рецидивирующем балантидиазе симптоматика обострения аналогична острой форме болезни, отличаясь менее выраженным токсикозом и наличием дистрофических явлений.

Хронический непрерывный балантидиаз встречается редко, для него характерны медленное развитие, вялое длительное течение и выраженное нарушение обменных процессов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя балантидиаза в кале больного. Исследуется нативный материал не позднее 15–20 мин после акта дефекации. Необходима дифференциальная диагностика с неспецифическим язвенным колитом.

Лечение

Для специфической терапии используются антибиотики (мономицин, группа тетрациклина) и препараты группы имидазола (метронидазол, тиберал).

Лейшманиозы

Лейшманиозы представляют собой группу трансмиссивных болезней, вызываемых жгутиковыми простейшими. Различают:

1) кожный лейшманиоз Восточного и Западного полушарий (болезнь Боровского);

2) кожно-слизистый американский лейшманиоз и другие формы кожного лейшманиоза;

3) висцеральный лейшманиоз.

Распространены заболевания повсеместно – от Китая на востоке до Средиземноморского бассейна на западе, от Аральского моря на севере до Анголы и Намибии на юге (Старый Свет), а также от Мексики и Техаса на севере до Северной Аргентины на юге (Новый Свет).

Этиология и патогенез

Источником лейшманиоза являются больные люди, собаки, различные грызуны. Переносчики лейшманиозов – мелкие кровососущие насекомые (москиты). Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса зараженного москита через несколько дней (недель) возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель разносится кровью по организму, при кожном наиболее выраженные изменения отмечаются в месте внедрения лейшманий.

Клиническая картина

Клинически висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением. При кожном и кожно-слизистом лейшманиозе образуются длительно незаживающие язвы кожных покровов.

Диагностика

Для постановки диагноза имеют значение эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности в последние 1–2 года), клинические проявления, микроскопия взятых из края язвы препаратов при кожных формах, обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга и лимфатических узлов, иммунологические тесты (реакция связывания комплемента, реакция флюоресцирующих антител).

Лечение

Для лечения лейшманиоза применяют глюкантим (активное вещество – сурьма) в суточной дозе 60 мг/кг массы тела; пентакаринат (пентамидин): при висцеральной форме 3–4 мг/кг через день внутримышечно, на курс 10 инъекций и при кожной форме в той же дозе через 2 дня, на курс 3–4 инъекции.

Трипаносомозы

Трипаносомозы – тропические трансмиссивные болезни, возбудителями которых являются жгутиконосцы рода Trypano-soma. Известны африканский и американский трипаносомозы. На территории России регистрируются завозные случаи заболевания.

Африканский трипаносомоз

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) характеризуется длительной нерегулярной лихорадкой, сыпью, отеками, лимфаденитами, поражением центральной нервной системы, высокой летальностью.

Этиология и патогенез

Источниками трипаносомоза африканского являются человек и антилопы, а также свиньи и козы. Специфическим переносчиком трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Человек заражается при укусах насекомых; инфицирование возможно также при переливании крови носителей и через медицинский инструментарий. Паразиты вначале размножаются в подкожной клетчатке, на месте внедрения их мухой, затем проникают в кровь, лимфатические узлы, внутренние органы и головной мозг. Инкубационный период при африканском трипаносомозе чаще длится 2–3 недели, но может затягиваться до 2 лет.

Клиническая картина

Клинически трипаносомоз протекает в двух основных вариантах, что зависит от вида трипаносом. При гамбийском варианте болезнь протекает длительно, в течение 3–6 лет, и характеризуется появлением шанкра на месте укуса насекомого – волдыря диаметром 1–2 см, исчезающего через несколько дней и иногда оставляющего после себя рубец. Вскоре присоединяется неправильного типа лихорадка, увеличение лимфатических узлов, отмечаются кожные сыпи эритематозного характера с локализацией чаще на туловище и плечах. В дальнейшем присоединяется поражение нервной системы с медленным развитием менингоэнцефалита, апатией, умственной слабостью, кахексией, летаргией и смертью. Вместе с тем отмечаются стертые и легкие формы болезни, а также паразитоносительство. При родезийском варианте трипаносомоза на первый план выступают явления резкой интоксикации, болезнь отличается относительно быстрым течением (3–9 месяцев) и обычно заканчивается смертью до наступления летаргии при явлениях сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных данных, решающим из которых является идентификация возбудителя. Используются микроскопия раздавленной капли крови и окрашенных мазков, а также пунктатов шейных лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.

Лечение

Для специфической терапии на ранней стадии болезни используют сурамин (антрипол, моранил) или ломидин (пентамидин).

Американский трипаносомоз

Американский трипаносомоз распространен в Южной и Центральной Америке.

Этиология и патогенез

Источниками болезни являются человек, многие домашние и дикие животные: собаки, кошки, грызуны, обезьяны. Переносчиками возбудителя служат крупные крылатые кровососущие триатомовые клопы. Их еще называют поцелуйными, так как чаще они кусают человека в слизистые оболочки губ и глаз. Активность клопы проявляют ночью. Дефекация у клопов происходит, как правило, во время кровососания. В месте укуса возникает сильный зуд, и заражение человека происходит при расчесывании ранки и занесении в нее экскрементов клопа, содержащих возбудитель.

Инкубационный период при американском трипаносомозе продолжается 1–2 недели.

Клиническая картина

Течение болезни характеризуется наличием острой и хронической ее фаз. На месте внедрения трипаносом (входные ворота) образуется воспалительный фурункулоподобный инфильтрат, вскоре присоединяются региональные лимфангоит и лимфаденит. Иногда на груди больного отмечается мелкая сыпь. Среди общих симптомов отмечается лихорадка постоянного или неправильного типа с повышением температуры до 40 °C, отеки, особенно выраженные на лице, бедрах, тыле стоп. Затем выявляются симптомы острого миокардита и менинго-энцефалита. Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. При благоприятном течении болезни через 4–5 недель заболевание переходит в хроническую стадию, для которой характерно поражение пищеварительной системы.

Диагностика и лечение

Диагностика американского трипаносомоза такая же, как при африканском.

Специфическое лечение не разработано.