Типы аллергических реакций

Типы аллергических реакций

Различают пять типов аллергических реакций (или реакций гиперчувствительности).

Реакция первого типа – аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже – иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. При этом в кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.

Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит. Аллергическая бронхиальная астма (атопическая бронхиальная астма, экзогенная бронхиальная астма) представляет собой аллергическую реакцию первого типа, индуцированную аллергенами (главным образом пыльцой трав, растений, комнатной пылью), попадающими в организм при вдыхании. В результате реакции «антиген – антитело» происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки.

Реакция второго типа – реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично) включенными составными частями мембран клеток и тканей. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Реакция третьего типа (иммунокомплексная реакция) – реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов «антиген – антитело» в небольшом избытке антигенов. Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный).

Механизм реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов G и М. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.

Реакция четвертого типа – это реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточноза-висимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Реакция пятого типа – реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

Анафилаксия – острый, угрожающий жизни синдром гиперчувствительности, затрагивающий многие органы и системы и возникающий вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Атопия – генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие раздражителей (аллергенов), которые для большинства людей (80–90 %) являются безвредными. Атопия относится к гиперчувствительности немедленного типа. Ответственными за развитие атопии являются антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов Е. В возникновении атопии особую роль играет повышенная проницаемость слизистой оболочки для антигенов.

Аллерген(ы) – антиген, вызывающий аллергию.

Аллергены контактные – это химические соединения (в большинстве случаев простой структуры), легко связывающиеся с белками человеческого организма и оказывающие в силу этого сенсибилизирующее влияние. Контактные аллергены входят в состав многих синтетических продуктов, стиральных порошков, косметических препаратов, лекарственных средств, гербицидов, средств консервации.

Антиген(ы) – естественная или искусственно синтезированная растворимая или клеточная субстанция, способная индуцировать иммунный ответ и вступать в реакцию с продуктами этого ответа, например с антителами. По происхождению антигены разделяют на естественные (белки, углеводы, нуклеиновые кислоты, бактериальные эндо– и экзотоксины, клетки крови и тканей), искусственные (белки и углеводы) и химически синтезированные молекулы (полиаминокислоты, полипептиды).

Антитела – иммуноглобулины, представляющие собой молекулы белка, которые образуются при взаимодействии В-клеток с антигенами. Они продуцируются В-лимфоцитами и плазматическими клетками. Антитела специфически направлены против индуцировавшего их синтез антигена. Иммуноглобулины (Ig) – группа структурно родственных гликопротеидов, продуцируемых В-лимфоцитами и плазматическими клетками, ответственных за реализацию гуморального иммунного ответа.

Гипогаммаглобулинемия – недостаток гамма-иммуно-глобулинов. Наблюдается при нарушении синтеза иммуноглобулинов, а также при заболеваниях, сопровождающихся уменьшением количества иммуноглобулинов, например при нефротическом синдроме.

Транзиторная гипогаммаглобулинемия встречается у детей в возрасте 3–6 месяцев.

Аутоантитела – специфические антитела, направленные против структур собственного организма.

Все аллергические реакции в практическом отношении подразделяют на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа. Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15–20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отек Квинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие. Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24–48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы (стрептококк, пневмококк, вирус вакцины), растительные (плющ), промышленные, лекарственные вещества.

Аллергический ринит

Аллергический ринит – воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, характеризующееся его заложенностью, ринореей, чиханием, зудом. Выделяют две основные формы заболевания:

1) сезонный аллергический ринит, клинические проявления которого возникают только во время цветения растения, к пыльце которого чувствителен пациент;

2) круглогодичный аллергический ринит с постоянными или интермиттирующими на протяжении всего года симптомами. Считается, что аллергическим ринитом страдает 15–20 % взрослого населения, т. е. он является самым распространенным хроническим заболеванием дыхательных путей. Симптомы аллергического ринита чаще развиваются в возрасте до 20 лет. Обычно у близких родственников, страдающих ринитом, отягощен аллергологический анамнез.

В основе аллергического ринита лежит IgE-зависимая реакция гиперчувстивительности немедленного типа. Сезонными аэроаллергенами чаще служат аллергены пыльцы амброзии (вызывает поллинозы), деревьев (чаще вызывают симптомы ранней весной), трав (вызывают симптомы поздней весной и ранним летом), грибов (с ранней весны до первых заморозков). Круглогодичными аллергенами являются домашняя пыль, антигены домашних животных, споры обитающих в домах грибов, сигаретный дым, парфюмерия, запахи, возникающие при приготовлении пищи, ферменты в составе стиральных порошков.

Клиническая картина

В клиническом отношении для аллергического ринита характерны возникающие по утрам приступы чихания, зуд носа, нёба и глотки, что вызывает почесывание кончика носа, заложенность носа и водянистые выделения, затрудняющие носовое дыхание, слезотечение.

Лечение

Лечение аллергического ринита комплексное, включающее элиминацию причинных аллергенов (например, перхоть собаки), прием антигистаминных препаратов, иммунотерапию (гипосенсибилизацию), редко – применение кортикостероидов.

Крапивница

Крапивница – зудящее поражение кожи с обратимыми волдырными или папулезными элементами (часто с белым центром вследствие отека), окруженными по периферии зоной гиперемии. Форма элементов кольцевидная, округлая, полициклическая или сливная. Повторные расчесы нередко приводят к появлению красных полос на коже.

Различают острую и хроническую крапивницу.

Острая крапивница представляет собой классическую аллергическую реакцию немедленного типа, вызываемую разнообразными факторами. В большинстве случаев вызывается антигенами орехов, моллюсков, шоколада, пенициллина, яда перепончатокрылых насекомых. Кроме того, острая крапивница нередко возникает как реакция на анальгин, новокаин (и другие местные анестетики), витамины группы В, куриные яйца, цельное коровье молоко, рыбу, пыльцу растений. Также острая крапивница может быть вызвана физическими факторами (холодовая крапивница). Частота острой крапивницы увеличена у лиц с аллергическими заболеваниями. Продолжается острая крапивница обычно несколько дней или 1–2 недели.

Хроническая крапивница в большинстве случаев продолжается несколько месяцев, и при этом, как правило, не удается выявить специфическую причину болезни. Такая идиопатическая хроническая крапивница наиболее типична для женщин в возрасте 30–50 лет. В отличие от острой, частота хронической идиопатической крапивницы не увеличена у лиц с аллергическими заболеваниями. Хроническая крапивница нередко связана с системными заболеваниями (системная красная волчанка), действием физических факторов (низкая или высокая температура, солнечный свет, механическое давление). Болезни щитовидной железы иногда сочетаются с персистирующей крапивницей. Хроническая крапивница протекает с рецидивами многие месяцы и даже годы, светлые промежутки по продолжительности чрезвычайно вариабельны.

Клиническая картина

Основные клинические проявления крапивницы представлены изменениями кожи: элементы сыпи бледно-розового или фарфорово-белого цвета, разной величины, не имеют определенной локализации. В одних случаях волдыри немногочисленны и расположены рассеянно, в других – увеличиваясь вследствие периферического роста и слияния, образуют значительные очаги поражения. Редко встречается геморрагическая (точечные кровоизлияния по краям или в центре волдырей) и буллезная (на поверхности волдыря появляются пузыри) крапивница. Высыпания всегда сопровождаются зудом. Возможно вовлечение слизистых оболочек гортани и бронхов, что проявляется затруднением дыхания и может представлять угрозу асфиксии.

Как правило, крапивница начинается внезапно и может сопровождаться нарушением общего состояния пациента – повышением температуры до 38–39 °C, ознобом, болями в суставах.

Диагностика

Диагностика крапивницы в типичных случаях несложна. От хронических дерматозов крапивницу отличает мономорфность высыпаний (при дерматозах наряду с волдырями отмечаются и другие кожные проявления).

Лечение

Лечение острой крапивницы, вызванной приемом внутрь лекарств или пищевых веществ, начинают с очистки пищеварительного тракта с помощью промывания желудка, дачи солевых слабительных, повторных очистительных клизм. Вводятся парентерально антигистаминные препараты, при необходимости – глюкокортикостероиды. Назначается гипоаллергенное питание.

Отек Квинке

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) может возникать независимо от крапивницы или сочетаться с ней.

Клиническая картина

Ангионевротический отек отличается меньшим зудом, большей продолжительностью, поражением глубжележащих отделов кожи и подкожной клетчатки, особенно мягких тканей век, мужских половых органов и тканей вокруг рта. Пациенты отмечают напряжение в области кожи лица, увеличение размеров губ, век, ушей, языка. Поражение слизистых оболочек может вызывать затруднение дыхания вплоть до асфиксии, дизурические явления, симптомы острого гастроэнтерита, аппендицита, кишечной непроходимости. Отек Квинке, как правило, держится от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно.

Лечение

Лечение такое же, как и при крапивнице.

Анафилактический шок

Симптомы анафилактического шока развиваются обычно через несколько минут от начала действия причинного фактора и достигают пика в течение одного часа. Летальность достигает 10–20 %. Анафилактический шок возникает после повторного введения антигена. Антигеном могут служить белки, в том числе пищевые продукты (орехи, крабы, яйца, молоко), сыворотки, вакцины, медикаменты. Шок также развивается после укусов насекомых, при кожных пробах, но чаще всего анафилаксию вызывают лекарственные вещества. Медикаментозный анафилактический шок чаще развивается у женщин в возрасте 20–50 лет. В большинстве случаев шок развивается при введении антибиотиков группы пенициллина, сульфаниламидов, местных анестетиков (новокаин), витаминов группы В, салицилатов. Способ введения и доза медикамента для развития анафилактической реакции значения не имеют. Чаще анафилактический шок развивается у людей, имеющих в анамнезе аллергические реакции.

Клиническая картина

Основные клинические признаки анафилактического шока: со стороны кожи отмечаются зуд, гиперемия, крапивница, ангионевротический отек; со стороны глаз – зуд, избыточное слезоотделение, инъекция конъюнктивы; со стороны системы дыхания – заложенность носа, ринорея, кашель, дисфония, отек гортани, стридор; со стороны сердечно-сосудистой системы – слабость, тахикардия, гипотония, аритмия, шок, остановка сердца; со стороны органов пищеварения – колики, тошнота, рвота, вздутие живота, диарея, металлический привкус во рту. Степень выраженности шока зависит от скорости развития сосудистых расстройств и нарушения функций головного мозга. Легкая степень шока ограничивается гиперемией кожи, зудом, чиханием, першением в горле и носу, ринореей, головокружением, головными болями, гипотензией, тахикардией, чувством жара, нарастающей слабостью. Развернутая картина шока отмечается при шоке средней степени: токсикодермия, отек Квинке, выраженная тахикардия, аритмия, снижение артериального давления. Выражено головокружение, чувство страха смерти, дрожь, озноб, липкий холодный пот, снижение слуха. Нередко наблюдается развитие бронхообструктивного синдрома, появление тошноты и рвоты, вздутия живота, болей в нижних отделах живота, поноса с примесью крови, а также почечного синдрома – позывов к мочеиспусканию, полиурии.

При тяжелом шоке молниеносно развивается коллапс с резким падением артериального давления, нитевидным пульсом, резкой бледностью кожи, быстро развивается коматозное состояние с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием. Зрачки широкие, реакция на свет отсутствует. Возможны следующие варианты шока: с преимущественным поражением кожи (распространенная крапивница, отек Квинке); с преимущественным поражением органов дыхания (доминирует выраженная бронхообструкция); с преимущественным поражением сердца (проявления инфаркта миокарда или острого миокардита); церебральный вариант (тошнота и рвота, потеря сознания, судороги по типу эпилепсии, непроизвольные дефекация, мочеиспускание).

Лечение

1. Придание больному горизонтального положения с поднятыми ногами и выпрямленной шеей.

2. При возможности устранение причинного фактора (удалить жало насекомого) или замедление всасывания (наложить жгут выше места инъекции).

3. Поддержание температуры тела (грелки к ногам).

4. Применение кислорода.

5. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

Медикаментозное лечение

1. Адреналин 0,1 %-ный по 0,3–0,5 мл внутривенно; при необходимости вводится повторно каждые 20–30 мин. Адреналин вводится также подкожно, в месте внедрения аллергена (или в месте укуса) в дозе 0,5 мл 0,1 %-ного раствора.

2. Кортикостероиды (преднизолон по 90—120 мг) повторно через 4 ч.

3. Солевые растворы, плазмозаменители.

4. При стойком бронхоспазме вводится эуфиллин внутривенно.

5. Если шок обусловлен введением пенициллина, вводится

1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия.

6. При необходимости проводятся реанимационные мероприятия (искусственная вентиляция легких, массаж сердца).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.