Заболевания поджелудочной железы

Заболевания поджелудочной железы

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, развивающимся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов.

Этиология

Диабет широко распространен во всем мире, однако больше в странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни. Заболеваемость диабетом растет среди всех групп населения. Частота возникновения заболевания соотносится с возрастом больного: диабет у детей в возрасте до 15 лет составляет 5 % от всех заболевших, пациенты старше 40 лет – 80 %, а старше 65 лет – 40 % от общего количества страдающих диабетом. Значительное влияние на распространенность диабета второго типа оказывает сочетание ожирения, гиперлипидемии и артериальной гипертензии. При наличии всех сопутствующих факторов вероятность развития клинической манифестации диабета возрастает в 28,9 раза.

Диабет первого типа коррелирует с различными вирусными заболеваниями, сезонными факторами и наиболее часто возникает в возрасте 10–12 лет. Общим фактором риска для диабета обоих типов является генетический, однако при втором типе он более выражен.

Выделяют два типа сахарного диабета.

I тип – юношеский диабет, или инсулинзависимый. При этой форме большая часть (90 %) клеток поджелудочной железы погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, и инсулин не вырабатывается – абсолютная инсулиновая недостаточность. Болеют им дети и люди молодого возраста.

II тип сахарного диабета – инсулиннезависимый. В этом случае инсулин в организме присутствует и может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывает своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток в тканях организма (относительная инсулиновая недостаточность). Диабет II типа имеет наследственно обусловленный характер (семейный диабет), им болеют обычно после 40 лет.

Патогенез

Фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес.

В патогенезе заболевания основную роль играет инсулиновая недостаточность – абсолютная или относительная. При абсолютной недостаточности снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушений его секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может быть результатом снижения активности инсулина из-за повышенного его связывания белками, разрушения ферментами печени, резистентности инсулиночувствительных тканей.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению всех видов обмена. Проницаемость клеточных мембран для глюкозы снижается, в мышечной и жировой ткани усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, возникает гипергликемия и, как следствие, – глюкозурия, приводящие к полиурии и полидипсии. Снижается липогенез и усиливается липолиз, благодаря чему в крови растет уровень кетоновых и ацетоновых тел. В результате КОС смещается в сторону ацидоза, повышается экскреция с мочой ионов калия, магния, натрия, нарушается функция почек.

Повышенное поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень в результате липолиза приводит к усиленному образованию триглицеридов. Имеет место и повышенный синтез холестерина. Снижается синтез белка с развитием диспротеинемии (снижение альбуминов и гамма-глобулинов и повышение альфа-глобулинов). В результате страдает гуморальное звено иммунитета, падает сопротивляемость различным инфекциям. Потеря жидкости при полиурии приводит к обезвоживанию организма.

Классификация ВОЗ (1985 г.) выделяет клинические классы сахарного диабета и достоверные классы риска. Сахарный диабет подразделяется на инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II), последний, в свою очередь, делится на диабет у лиц с нормальной массой тела и лиц с ожирением. Кроме того, выделены сахарный диабет при недостаточности питания, сопутствующий определенным состояниям и синдромам, нарушения толерантности к глюкозе и диабет беременных. В классах риска при отсутствии нарушений толерантности к глюкозе выделяют предшествующие нарушения толерантности и потенциальные ее нарушения.

Клиническая картина

Основными симптомами сахарного диабета являются сильная жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия (количество мочи увеличивается до 8–9 л в сутки). При I типе больные теряют в весе до 10–15 кг за месяц, развивается резкая слабость, появляется запах ацетона изо рта. Часто нарушается сон, возникает повышенная раздражительность, головная боль, боли в икроножных мышцах. Благодаря снижению резистентности нередко присоединяются интеркуррентные инфекции, туберкулез, воспалительные заболевания мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит).

У больных II типом диабета характерные симптомы заболевания развиваются более длительно. Для них типично возникновение кожного зуда, гнойничковых поражений кожи, сухости во рту, жажды, но диабетическая кома бывает крайне редко. Диабет II типа протекает несколько благоприятнее, чем юношеский.

Осложнения сахарного диабета связаны с метаболическими и иммунными нарушениями.

Диабетическая микроангиопатия поражает сосуды сетчатки – ретинопатия, сосуды почек – нефропатия, сосуды нижних конечностей с возникновением трофических язв и гангрены пальцев стопы. В крупных сосудах ускоряются атеросклеротические процессы.

Диабетическая ретинопатия развивается постепенно.

На I стадии образуются капиллярные микроаневризмы, возникает дилатация вен сетчатки, экссудация и точечные кровоизлияния.

II стадия характеризуется выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, более обширными кровоизлияниями в сетчатку.

При III – пролиферативной – стадии при наличии всех перечисленных изменений развиваются пролиферативные процессы – неоваскуляризация, представляющие наиболее серьезную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки и атрофии зрительного нерва.

Диабетическая нефропатия, проявляющаяся гломеруло-склерозом, начинается с преходящей альбуминурии, в дальнейшем присоединяется микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование гломерулосклероза приводит к повышению артериального давления, гипоизостенурии, развитию уремического состояния. Симптомы хронической почечной недостаточности нарастают медленно при развитии тотального нефросклероза.

Диабетическая нейропатия поражает и центральный, и периферический отделы нервной системы. Наиболее характерна периферическая нейропатия. Первоначально она возникает на нижних конечностях и проявляется чувством онемения, ползания мурашек, болями в ногах, а затем потерей кожной чувствительности. Отмечается снижение или полное выпадение коленных и ахилловых рефлексов. У мужчин страдает половая функция – отмечается импотенция.

Диабетический кетоацидоз возникает благодаря значительной недостаточности инсулина при некомпенсированном диабете (отсутствие или неправильное лечение, физические и психические травмы, нарушение диеты, присоединение инфекции). В печени усиливается синтез кетоновых тел, развивается ацидоз, в связи с повышением глюкозурии усиливается диурез с развитием внутриклеточной дегидратации, развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. В стадии прекомы характерна симптоматика развивающейся декомпенсации диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие аппетита, тошнота, гипотензия, тахикардия. Уровень глюкозы в крови – не менее 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. При отсутствии адекватной терапии развивается собственно кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, дыхание типа Куссмауля, сосудистый коллапс, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олиго– и анурия, гипергликемия свыше 20 ммоль/л, кетонемия и электролитные нарушения.

При диабете возможно развитие и некетонемических ком.

Гиперосмолярная кома характеризуется отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, при высоком уровне гликемии отсутствует кетонемия. Присутствуют гиперхлоремия, гипер-натриемия, азотемия, осмолярность крови может достигать 350 мосм/л, высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности, гипоксии и лечения бигуанидами. В крови отмечается высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.

Гипогликемическая кома является осложнением терапии сахарного диабета и представляет собой ответ организма на резкое снижение утилизации глюкозы мозговой тканью. Чаще всего она развивается при передозировке инсулина либо при неправильно подобранной его дозе в сочетании с почечной, печеночной недостаточностью и повышенной мышечной нагрузкой на фоне низкого потребления углеводов с пищей. Развитию собственно комы обычно предшествует наличие поведенческих нарушений, чувства голода, дезориентации в пространстве, тахикардии, потливости, бледности, тремора конечностей. В начале комы возникает двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая затем в сопор. Артериальное давление не снижается, тонус глазных яблок также повышен. Отмечаются профузный пот, тахикардия, уровень глюкозы в крови падает ниже 2,5 ммоль/л. Для купирования гипогликемической комы следует немедленно ввести больному 20–40 %-ный раствор глюкозы, 1 мг глюкагона внутримышечно или 1–2 мл адреналина подкожно.

Диагностика

Диагностика заболевания требует динамического исследования уровня сахара в крови. Показателем компенсации процесса является наличие гликозилированного гемоглобина не более 10 % от его общего количества.

В лечении сахарного диабета необходимо участие самого больного. Обязательной является инсулинотерапия при диабете I типа. Инъекции инсулина являются жизненно важными для больного. Оптимальным считается применение одному пациенту двух видов препарата – короткого и средней продолжительности действия. Инсулин получают либо из желез крупного рогатого скота и свиней, либо синтетическим путем. Лучшими препаратами правомерно считают очищенные человеческие синтетические инсулины. Дозировку препарата для каждого больного следует подбирать строго индивидуально.

Абсолютными показаниями для инсулинотерапии являются:

1) кетоацидоз, прекома, кетоацидотическая, гиперосмолярная и лактацидотическая комы;

2) выраженная декомпенсация сахарного диабета при отягчающих сопутствующих факторах;

3) нефросклеротическая стадия нефропатии;

4) тяжелые поражения печени;

5) беременность и роды;

6) диабет I типа;

7) резистентность к пероральным сахароснижающим средствам;

8) тяжелые поражения кожи;

9) значительное общее истощение больного;

10) хирургические вмешательства;

11) длительные воспалительные процессы (туберкулез, пиелонефрит).

При диабете II типа использование инсулина не всегда оправдано, поскольку он присутствует в организме в достаточном количестве. Обычно применяют таблетированные сахароснижающие препараты – производные сульфомочевины и бигуаниды: букарбан, манинил, диабетон, глюренорм, мини-диаб и др. Максимальная доза – 3 таблетки в сутки. Эта группа препаратов восстанавливает чувствительность клеток к собственному инсулину.

При любом типе заболевания непременным условием успешного лечения является диета. Из рациона исключают все легкоусвояемые рафинированные углеводы: сахар, кондитерские изделия, варенье, сладкое печенье, высококалорийные хлебобулочные изделия, спиртные напитки, сиропы, виноград, финики.

В процентном соотношении белки должны составлять 16 % от общей калорийности пищи, жиры – 24 %, углеводы – 60 %, причем они должны быть представлены большей частью овощами и фруктами. Режим питания больные должны соблюдать очень строго, количество приемов пищи у них не менее 5–6 раз в сутки (завтрак, второй завтрак, обед, полдник, ужин, второй ужин). Широко рекомендуются свежие зелень, ягоды (кроме винограда), мясо, рыба, птица. Полезно регулярное использование в пищу топинамбура, содержащего растительный аналог инсулина – инулин. Диета составляется врачом с учетом вкуса и привычек больного, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний.

Лечение

При лечении кетоацидотической комы пользуются режимом малых доз инсулина короткого действия – 6—10 ЕД/ч. Регидратация в большинстве случаев достигается внутривенным введением физраствора. Показано вливание хлорида калия и 2,5 %-ного бикарбоната натрия до исчезновения дыхания типа Куссмауля. По показаниям используют сердечные средства, при явлениях отека мозга – гидрокортизон. Контроль за уровнем сахара необходим каждые 2–3 ч.

Инсулинома

Инсулинома – опухоль бета-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыток инсулина, что клинически проявляется симптомами гипогликемии.

Патогенез

Гиперинсулинизм является основой патогенеза заболевания. Инсулин секретируется постоянно, вне всякой связи с физиологическими механизмами регуляции этого процесса.

Развивающаяся гипогликемия влияет, в первую очередь, на функцию мозга, поскольку там отсутствуют запасы углеводов и способность резервного использования свободно циркулирующих жирных кислот. При отсутствии поступления глюкозы к клеткам коры полушарий большого мозга в течение 5–7 мин наступают необратимые изменения, причем гибнут наиболее дифференцированные клетки коры.

При снижении уровня глюкозы включаются компенсаторные механизмы, включающие глюконеогенез, гликогенолиз, кетогенез, мобилизацию свободных жирных кислот. В этом процессе участвуют гормоны-антагонисты инсулина: глюкагон, норадреналин, кортизол и соматотропный гормон (СТГ).

Клиническая картина

Со стороны центральной нервной системы превалирует группа симптомов: поведенческие нарушения, головная боль, головокружение, двоение в глазах, потеря сознания. При относительной компенсации гипогликемии также имеется ряд симптомов, указывающих на повреждение ЦНС: асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, симптомы пирамидной недостаточности без патологических рефлексов, снижение памяти и интеллекта. Приступы острой гипогликемии обычно развиваются в утренние часы, когда больные «не могут проснуться». Это связано с ночным перерывом в приеме пищи. Развиваются нарушения сознания различной степени, эпилептиформные припадки, которые от истинной эпилепсии отличаются большей продолжительностью, гиперкинезами и обширной нейровегетативной симптоматикой. Кроме того, отсутствуют специфические эпилептические изменения личности.

В ряде случаев приступы гипогликемии сопровождаются психомоторным возбуждением, причем больного нередко принимают за опьяневшего. Поведение пациентов неадекватно, порой они совершают антиобщественные действия. Прогрессирование состояния заканчивается глубоким расстройством сознания. Чтобы вывести из него больного, требуется внутривенное вливание 20–40 %-ной глюкозы. Если не оказать такую помощь, гипогликемическая кома может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. После приступа больные ничего не помнят (ретроградная амнезия).

Диагностика

В диагностике следует обращать особое внимание на анамнез – связь приступов с пропуском приема пищи или в утренние часы, при физическом или психическом перенапряжении, у женщин – накануне месячных. Ранее считалось, что для инсулиномы характерно постоянное чувство голода, однако такое впечатление складывается из характерного поведения больного. Пациенты сами обнаруживают эффект от пищи для предупреждения или купирования едва начавшегося приступа, поэтому носят с собой сладости в качестве лекарства. Особой потребности в пище при этом они не испытывают. Физикальные методы исследований при инсулиноме слабо информативны из-за малого размера новообразования. Можно использовать пробу с толбутамидом, который при внутривенном введении через 20–30 мин снижает уровень гликемии более чем на 50 %, тогда как при гипогликемиях иного генеза снижение происходит менее чем на 50 %. В течение всей пробы (1,5 ч) каждые 15 мин следует регистрировать уровень глюкозы. При признаках выраженной гипогликемии вводят 20–40 %-ный раствор глюкозы.

Лечение

Радикальным способом лечения инсулином является операция. Консервативная терапия включает мероприятия, направленные на профилактику гипогликемий (более частое питание, прием диазоксида, тормозящего секрецию инсулина опухолевыми клетками), а также на собственно опухоль. Для этого эффективно используют стрептозотоцин, действие которого основано на избирательной деструкции островковых клеток поджелудочной железы. Дозы могут быть до 2 г в сутки либо до 30 г на курс, что определяется индивидуально.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.