16.10. Метаболический алкалоз
16.10. Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН артериальной крови, концентрации НСО3– в плазме и РаСО2 вследствие компенсаторной гиповентиляции (при повышении концентрации НСО3– в плазме на каждые 10 ммоль/л выше нормы РаСО2 возрастает на 6 мм рт.ст.
Метаболический алкалоз часто сопровождается гипокалиемией и гипохлоремией. Повышение РаСО2 и концентрации НСО3–, в сочетании с гипохлоремией наблюдается также при хроническом респираторном ацидозе. Их различают по рН артериальной крови: он повышен при метаболическом алкалозе и снижен при респираторном ацидозе.
Метаболический алкалоз часто сочетается с другими нарушениями КЩС.
Причины развития метаболического алкалоза
Для развития метаболического алкалоза необходимо, чтобы под действием каких-либо факторов в почках увеличились либо реабсорбция НСО3–, либо его дополнительное образование.
Основные из таких факторов следующие:
• гиповолемия, приводящая к снижению СКФ и, как следствие, выбросу ренина и альдостерона. Под действием последнего возрастает секреция Н+ в дистальных отделах нефрона. Этот эффект усугубляется на фоне гипокалиемии. В подобных случаях вводят NaCl и КСl;
• гиперальдостеронизм, не обусловленный гиперволемией. В этом случае для нормализации КЩР необходимо уменьшить секрецию альдостерона (например, удалить альдостеронсекретирующую аденому надпочечника) или блокировать его действие;
• гипокалиемия любого происхождения повышает реабсорбцию НСО3–.
Отдельные причины. Для уточнения причины метаболического алкалоза оценивают ОЦК (измеряют АД в положениях лежа и стоя), измеряют сывороточную концентрацию К+, ренина и альдостерона, концентрацию Na+ и Сl– в моче. Сочетание артериальной гипертонии, гипокалиемии и метаболического алкалоза наблюдается при гиперальдостеронизме, а также при лечении артериальной гипертонии диуретиками.
На первичный гиперальдостеронизм указывает низкая активность ренина плазмы при нормальной концентрации Na+ и Сl– в моче (у больного, не принимающего диуретики).
Сочетание гипокалиемии и метаболического алкалоза в отсутствие артериальной гипертонии и отеков наблюдается
при синдроме Барттера, гипомагниемии, рвоте, приеме щелочей или диуретиков.
Если в моче определяются высокие рН, концентрации Na+ и К+ и низкая концентрация Сl–, то причиной метаболического алкалоза скорее всего служит рвота или введение щелочных растворов. Если же рН мочи и концентрация Na+, K+ и Сl– в моче снижены, то следует заподозрить состояние после профузной рвоты, длительной гиперкапнии или приема диуретиков. Нормальный рН и нормальная концентрация Na+, K+ и Сl– в моче наблюдаются при метаболическом алкалозе, вызванном гипомагниемией, синдромом Барттера или продолжающимся приемом диуретиков.
Патофизиология
Метаболический алкалоз обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько быстро, что алкалоз будет кратковременным – до тех пор, пока не усилится реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут образовываться непрерывно с большой скоростью. В клинической практике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реаб сорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например механизмом, направленным на коррекцию алкало за. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида. Это снижает потребность почечных канальцев в отно шении натрия, и хлорид становится альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием. В последующем избыток гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.
Первичный осмотр
• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии.
• Изучите историю болезни пациента, узнайте об анорексии, тошноте, рвоте, полиурии, покалывании пальцев рук, ног и вокруг рта.
• Оцените качество дыхания пациента.
• Проверьте наличие слабости мышц, тетании.
• Оцените уровень сознания пациента, отметьте наличие/отсутствие апатии, оцепенения, комы.
• Сделайте ЭКГ, проверьте наличие аритмии.
Первая помощь
• Приподнимите изголовье кровати, чтобы облегчить дыхание пациента.
• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.
• Постоянно следите за сердечной деятельностью пациента.
• Возьмите образец крови для анализа ее газового состава.
Газовый состав артериальной крови: повышение уровня бикарбоната и изменчивые величины PaСО2.
• Мочевые индексы. Если нет сокращения объема внеклеточной жидкости вследствие избытка минерало-кортикоидов или происходит ингибирование почечной реабсорбции хлорида натрия вследствие приема мочегонных, то концентрация хлорида в моче повышается. Если же дополнительно сокращается объем внеклеточной жидкости в результате рвоты, то хлорид в моче обычно не определяется.
• Введите антирвотные средства.
• Проведите по показаниям врача коррекцию основного заболевания.
• Необходимо уменьшение выведения почками бикарбоната путем увеличения объема внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих натрия хлорид (внутрь или в/в).
• При метаболическом алкалозе с гипокалиемией применяют препараты калия.
• При гиперкапническом метаболическом алкалозе – натрия или калия хлорид (при гиповолемии) или аммония хлорид.
• Необходимо осторожное назначение ацетазоламида или других ингибиторов проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната.
Последующие действия
• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.
• Проверьте результаты анализа газового состава крови (выявил ли анализ гипокалиемию, гипокальциемию, увеличенный уровень НСО3).
Данный текст является ознакомительным фрагментом.