X

X

ХАЛАЗИОН

Это опухолевидное, ограниченное, несколько выступающее образование, плотное на ощупь, болезненное, спаянное с хрящом.

Возникает обычно после острого воспаления века (мейбомита) и в ряде случаев постепенно увеличивается.

Лечение халазиона (градины): рассасывающая медикаментозная терапия. Однако чаще всего она неэффективна, и тогда показано хирургическое удаление градины в капсуле через разрез в конъюнктиве века и хряще с последующей обработкой ложа халазиона раствором йода.

ХОРИОИДЕИ АНГИОМА

Ангиомы чаще локализуются в парацентральных отделах глазного дна, имеют округлую форму, желтовато-вишневый цвет, границы их нечеткие. Соответственно расположению ангиом наблюдается дефект в поле зрения. Если ангиома сосудистого тракта не растет, она не подлежит лечению. При росте ангиомы ее следует дифференцировать от меланобластомы. Диагностике помогают радиоизотопные исследования и ангиография. Следует учитывать, что меланобластома встречается преимущественно у взрослых и пожилых людей.

ХОРИОИДИТ

Это воспаление собственно сосудистой оболочки глаза.

Причиной воспалительного процесса сосудистой оболочки глаза является инфекция – туберкулезная, стрептококковая, стафилококковая, вирусная, сифилитическая, бруцеллезная. Функциональные особенности хориоидеи способствуют задержке в ней занесенных с током крови или лимфы бактерий, вирусов, простейших, гельминтов и других возбудителей.

Механизм развития хориоидита основывается на иммунных реакциях. Изменения, определяющие клиническую картину хориоидита, являются следствием поступления в глаз антигенов и иммунных комплексов.

Источниками антигенов служат внеглазные очаги инфекции. Провоцирующими факторами воспаления хориоидеи могут быть переохлаждение, острые и хронические инфекционные заболевания, травма глаза и т. д. Определенное значение имеет микробная аллергия, проявляющаяся гипераллергическим воспалением. При этом микробы могут играть роль пускового механизма, а воспалительная реакция развивается по типу аутоиммунного процесса.

Хориоидиты могут быть эндогенными и экзогенными. Эндогенные вызываются туберкулезной палочкой, вирусами, стрептококком, бруцеллезной инфекцией и др. Экзогенные возникают в результате вовлечения в воспалительный процесс хориоидеи при травматических иридоциклитах и заболеваниях роговицы.

Хориоидиты делятся на очаговые и диффузные. При очаговом хориоидите воспалительные очаги могут быть единичными (изолированными) и множественными (рассеянный, диссеминированный хориоидит). В зависимости от локализации воспалительного очага хориоидиты принято подразделять на центральные (с очагом в центральной области глазного дна), перипапиллярные (с очагом вокруг диска зрительного нерва), экваториальные (с очагом в зоне экватора глаза) и периферические (воспалительное образование локализуется в периферических отделах глазного дна вблизи зубчатой линии).

При очаговом хориоидите в сосудистой оболочке обнаруживают ограниченный инфильтрат (очаг воспаления с увеличенным объемом и повышенной плотностью) из лимфоидных элементов, располагающихся вокруг расширенных сосудов на всю ее толщу.

При диффузном хориоидите инфильтрат состоит из лимфоцитов, эпителиоидных и иногда гигантских клеток. Инфильтрат сдавливает кровеносные сосуды, нарушает кровоснабжение тканей. Воспаление хориоидеи вызывает изменения в сетчатке из-за разрушения слоя пигментного эпителия, а также развития отека и кровоизлияния.

В процессе лечения инфильтрат в хориоидее может рассасываться. Тогда клеточные элементы инфильтрата замещаются соединительной тканью, образуя рубец. По периферии рубца появляется разрастание пигментного эпителия сетчатки. При туберкулезном хориоидите клеточные изменения зависят от стадии развития туберкулезного процесса (см. «Туберкулез»). При первичном туберкулезе воспаление в хориоидее протекает по экссудативному типу. Диффузная инфильтрация включает в себя эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова – Лангханса. При вторичном туберкулезе образуются гранулемы с казеозным (творожистым) некрозом и последующим формированием туберкулем.

У больных с хориоидитом отсутствуют боль в глазах и зрительные расстройства.

Поэтому его выявляют только при офтальмоскопии. При вовлечении в процесс прилежащих отделов сетчатки (хориоретинит) возникают нарушения зрения. Когда хориоретинальный очаг расположен в центральных отделах глазного дна, наблюдаются резкое снижение зрения и искажение рассматриваемых предметов, а больной отмечает ощущение вспышек и мерцания (фотопсии). При поражении периферических отделов глазного дна снижается сумеречное зрение, иногда наблюдаются «летающие мушки» перед глазами. Выявляются ограниченные дефекты в поле зрения – скотомы, соответствующие месту расположения очагов. При воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, вдающиеся в стекловидное тело; сосуды сетчатки располагаются над ними, не прерываясь. В этот период возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. Прогрессирование заболевания ведет к помутнению сетчатки в области очага.

Под влиянием лечебного процесса хориоретинальный очаг уплощается, становится прозрачным, приобретает более четкие контуры; хориоидея истончается, через нее просвечивает склера. При офтальмоскопии на красном фоне глазного дна виден белый очаг с крупными сосудами хориоидеи и пигментными глыбками, что говорит о наступлении стадии атрофии хориоидеи.

При расположении хориоретинального очага около диска зрительного нерва возможно распространение воспаления на зрительный нерв. В поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической; при офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хориоретинит, или околососочковый нейроретинит Иенсена.

При туберкулезном поражении хориоидеи чаще встречаются такие клинические формы, как милиарный, диссеминированный, очаговый (с центральной и околососочковой локализацией очага) хориоидит, туберкулема хориоидеи, диффузный хориоидит. Последний чаще наблюдается в молодом возрасте на фоне хронически текущего первичного туберкулеза. Воспалительный процесс в хориоидее сопровождается выраженной реакцией сетчатки и стекловидного тела и завершается атрофией хориоидеи.

При токсоплазмозе развивается очаговый хориоидит, при врожденном токсоплазмозе – центральный очаговый хориоидит. При приобретенном сифилисе возникает диффузный хориоидит.

Течение хориоидита чаще бывает хроническим, с рецидивами.

Осложнениями хориоидита могут быть вторичная дистрофия сетчатки, экссудативная отслойка сетчатки, неврит с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширные кровоизлияния в стекловидное тело с последующим швартообразованием. Последствиями кровоизлияний в хориоидею и сетчатку могут явиться грубые рубцы из соединительной ткани и формирование неоваскулярной мембраны, что может вызвать острое снижение функций зрительного анализатора.

Диагноз основывается на данных исследований – прямой и обратной офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна. При помощи этих современных методов можно определить стадию болезни, что немаловажно для выбора методов лечения и прогноза заболевания. В 1/3 случаев этиология остается невыясненной, что требует комплексного обследования больного. В настоящее время широко используются иммунологические методы диагностики, которые включают серологические реакции, выявление чувствительности к различным антигенам, определение иммуноглобулинов (антител) в сыворотке крови, слезе и внутриглазной жидкости, выявление очаговой реакции в глазу в ответ на введение аллергенов.

Дифференциальный диагноз проводят с наружной экссудативной ретинопатией, невусом (пигментной опухолью) и начальной стадией меланомы хориоидеи. Диагноз уточняют с помощью ультразвукового и радиоизотопного методов исследования.

Лечение направлено на ликвидацию основного заболевания. В лечебный комплекс включают патогенетическое, специфические и неспецифические гипосенсибилизирующие средства, физиотерапевтические и физические методы воздействия (лазеркоагуляция, криокоагуляция).

Специфическую гипосенсибилизацию осуществляют с целью понижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. Антиген вводят в малых дозах неоднократно. Специфическая гипосенсибилизация является перспективным методом лечения, исключающим рецидивы. Неспецифическая гипосенсибилизация показана при хориоретинитах на всех этапах лечения – в период активного воспаления, при рецидивах, а также для профилактики обострения. Для этого применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, диазолин и др.).

Большое место в лечении хориоидита занимает антибактериальная терапия, которую применяют для санации очагов инфекции. При неустановленной этиологии (причине) хориоидита применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначаются кортикостероиды вместе с другими лекарственными средствами, иммунодепрессивные препараты (меркаптопурин, имуран, метатрексат, фторурацил, циклофосфан и др.) в сочетании с кортикостероидами. Антибиотики, кортикостероиды, цитостатики вводят внутримышечно, внутрь, ретробульбарно (за глазное яблоко), супрахориоидально и с помощью электрофореза. В арсенал лечебных средств включают витамины С, В1, В6, В12. Для рассасывания экссудата и кровоизлияний в хориоидее, сетчатке, стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, стрептодеказу), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно и с помощью электрофореза.

Криокоагуляция хориоидеи показана при вторичных дистрофиях после перенесенного хориоидита для профилактики отслойки сетчатки; для этих же целей при геморрагических хориоретинитах применяется лазеркоагуляция.

Профилактика хориоидита сводится к своевременной диагностике и лечению острых и хронических инфекционных заболеваний.

ХРУСТАЛИКА АНОМАЛИИ ФОРМЫ И ПОЛОЖЕНИЯ

Патология хрусталика наблюдается и при различных врожденных патологических синдромах.

При синдроме Марфана имеются следующие признаки: слабое тонкое туловище, очень длинные руки и ноги с непропорционально длинными и худыми пальцами (арахнодактилия).

Из-за слабого развития цинновых связок и отростков цилиарного тела у таких детей при рождении хрусталик смещен чаще всего кверху и кнаружи или кнутри. Он уменьшен в размерах и вначале может быть прозрачным, а в последующем, чаще вследствие его дислокации в переднюю камеру или стекловидное тело, может помутнеть; в таких случаях показано его удаление.

Для синдрома Маркезани характерны укорочение туловища, шеи, конечностей, недоразвитие цинновых связок, малая величина и шаровидность хрусталиков обоих глаз. Линза легко ущемляется в отверстии зрачка, что ведет к нарушению оттока внутриглазной жидкости и резкому повышению внутриглазного давления. Развивается вторичная глаукома. Показано удаление хрусталика для предупреждения слепоты.

Лентиконус (lenticonus) – конусовидное выпячивание линзы в области полюсов – может быть передним и задним; последний встречается чаще. В обоих случаях при обычном исследовании в центре зрачка обнаруживается прозрачный диск, обладающий более сильной рефракцией по сравнению с окружающими отделами линзы. Биомикроскопия позволяет дифференцировать передний лентиконус от заднего и выявить соответствующее лентиконусу резкое увеличение кривизны.

Лентиконус бывает, как правило, односторонним и вызывает значительное снижение зрения на пораженном глазу, особенно когда наряду с выпячиванием наблюдается и помутнение соответствующего участка хрусталика. Диагноз уточняют эхобиометрией, скиаскопией, исследованием остроты зрения с коррекцией.

Колобома хрусталика (coloboma lentis) диагностируется чаще при наличии колобомы радужки. Экватор хрусталика имеет выемку различной формы.

ХРУСТАЛИКА ВЫВИХ

Вывих хрусталика при тупой травме глаза обнаруживается по углублению передней камеры, иридодонезу, иридодиализу, видимому перемещению хрусталика в стекловидном теле, нахождению его в передней камере, грыже стекловидного тела, цилиарной болезненности, перикорнеальной или застойной инъекции, появлению высокой дальнозоркости (если не было близорукости) со снижением остроты зрения вдаль и вблизи, отсутствию аккомодации. Вывих хрусталика у детей бывает почти в 10 раз реже, чем у взрослых и особенно у пожилых (приблизительно в 2,5 % случаев). Он чреват ранним или поздним возникновением вторичной гипертензии и глаукомы, а также иридоциклитов с гипертензионным синдромом либо с гипотонией. Необходимы постоянный контроль над величиной внутриглазного давления и соответствующие активные меры. Подвывих и вывих хрусталика нередко сопровождаются его помутнением вследствие нарушения питания. Первая врачебная помощь зависит от состояния офтальмотонуса.

Лечение проводят по показаниям; оперативное лечение заключается в интракапсулярном удалении хрусталика.

ХРУСТАЛИКА ПАТОЛОГИЯ

Хрусталик является одной из важнейших оптических структур и составных частей аккомодационного аппарата глаза. Его нормальное функционирование возможно только при сохранении прозрачности, правильном расположении и строении. Поэтому ранняя диагностика и лечение патологии хрусталика составляют важный раздел, особенно в детской офтальмологии.

К врожденным патологическим состояниям хрусталика относятся аномалии его развития (микрофакия, сферофакия, передний и задний лентиконус, колобома) и расположения (подвывих или вывих), а также врожденные помутнения (катаракты, остатки сосудистой сумки, межзрачковой мембраны). Чрезвычайно редко встречается афакия – врожденное отсутствие хрусталика. Кроме того, патология хрусталика может быть и приобретенной. Это дислокация и помутнение, вызванные самыми разнообразными причинами общего и местного характера, в том числе и возрастными изменениями (старческие катаракты).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.