Экссудативный диатез

Экссудативный диатез

Под экссудативным диатезом понимается совокупность врожденных и приобретенных особенностей организма, характеризующаяся ненормальной реакцией его на действие как обычных, так и патогенных раздражителей: склонность к развитию воспалительных процессов кожи, слизистых оболочек, развитие нарушений нейроэндокринной адаптации и обмена веществ, изменение общей иммунореактивности.

Экссудативный диатез – своеобразное состояние реактивности, наблюдаемое главным образом у детей раннего возраста, клиническим проявлением которого является детская экзема, чаще всего протекающая с поражением кожи лица. С возрастом у некоторых детей поражение кожи приобретает черты диффузного нейродермита.

В настоящее время детская экзема и диффузный нейродермит рассматриваются как разные стадии одной и той же болезни – атопического дерматита (или атопического дерматоза) – заболевания, имеющего наследственное предрасположение, протекающего длительно, с периодами обострений и ремиссий.

Признаки экссудативного диатеза, по данным различных авторов, выявляются у 30–75 % детей первых двух лет жизни.

Ведущая роль в патогенезе экссудативного диатеза принадлежит аллергии. Сенсибилизация организма ребенка в основном происходит алиментарным путем. Заболевание чаще наблюдается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, имеющих погрешности в диете.

По характеру патогенетических нарушений при экссудативном диатезе выделяют два его варианта: иммунный и неиммунный.

Для иммунного варианта характерна генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов класса Е (JgЕ), создающая высокую реагиновую сенсибилизацию тканей. Под воздействием комплекса антиген + антитело из тучных клеток высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы аллергии. Способствует освобождению из клеток гистамина и других медиаторов аллергии увеличение содержания в клетках цГМФ, тогда как увеличение цАМФ препятствует их выходу из клеток.

У здоровых детей гистамин, поступая в кровь, находится в основном в связанном с белками состоянии. У детей с экссудативным диатезом гистамин, поступивший в кровь, находится преимущественно в свободном состоянии. Он способен проникать в ткани, возбуждать Н1– и Н2-рецепторы и вызывать или генерализованную аллергическую реакцию (анафилактический шок), или локальные реакции (отек Квинке, крапивницу, кожные проявления экссудативного диатеза в виде детской экземы и др.). Клиническая реализация гиперпродукции JgЕ возможна только при несостоятельности барьеров кожи, желудочно-кишечного тракта и/или при недостаточности блокирующих антител, относящихся к классу иммуноглобулинов G (JgG).

При неиммунном варианте наблюдается легкое высвобождение гистамина из тучных клеток под влиянием неантигенных раздражителей, уменьшение гистаминопектической (гистаминопексия – связывание гистамина белками) активности сыворотки крови, недостаточности гистаминазы, нарушение обмена триптофана и др.

Клиника. В зависимости от возраста ребенка, его индивидуальных особенностей реакция кожи, слизистых оболочек на воздействие аллергенов может быть весьма различной, отсюда неодинаковый характер клинических проявлений экссудативного диатеза.

Кожные проявления заболевания обнаруживаются уже с первых месяцев жизни ребенка, к ним относятся: себорея (гнейс)  – образование на коже головы вокруг родничка, на темени, буроватых жирных чешуек с гиперемированной, а иногда и мокнущей поверхностью кожи под ними; молочный струп – ограниченное покраснение щек с утолщением эпидермиса, щеки покрываются маленькими белым чешуйками в виде отрубей; склонность к опрелостям , которые возникают даже при хорошем уходе, они обширны, локализуются в складках кожи (на шее, в локтевых сгибах, в паху, на бедрах, ягодицах).

Частным проявлением экссудативного диатеза является строфулюс – сыпь в виде мелких узелков, возвышающихся над поверхностью кожи, вызывающих сильный зуд. Обычно сыпь локализуется на руках, ногах (на разгибательных поверхностях), туловище. На лице сыпь бывает редко.

Детская экзема чаще всего начинается с поражения кожи лица. При ней на фоне покрасневшей и отечной кожи образуются быстро вскрывающиеся пузырьки, в результате чего возникает мокнутие. В дальнейшем отделяемое ссыхается в корки, может появиться шелушение. Одновременно можно наблюдать сочетание тех или других изменений кожи (сухость кожи с шелушением и мокнутие). Все эти явления сопровождаются сильным зудом, особенно в ночное время. Сильный зуд приводит к ухудшению самочувствия ребенка: он становится очень беспокойным, нарушается сон, аппетит. Ребенок расчесывает пораженные места, вносит инфекцию, что еще больше усугубляет поражение кожи – присоединяется стрептодермия или стафилодермия. При этом состояние ребенка резко ухудшается, повышается температура, развиваются симптомы интоксикации.

Наблюдаются поражение слизистых оболочек в виде « географического языка » (воспалительно-десквомативный процесс на слизистой языка), аллергические конъюнктивиты, риниты, фарингиты, ларингиты, бронхиты.

При поражении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта отмечаются неустойчивый стул, боли в животе, иногда тошнота, рвота, развивается дисбактериоз.

У детей старше 3 лет кожные проявления экземы уменьшаются, появляется отчетливая сезонность в течении болезни с улучшением в летний период, вплоть до полного очищения кожи.

С возрастом у некоторых детей поражение кожи приобретает характер нейродермита с преимущественными проявлениями заболевания на шее, в локтевых сгибах, лучезапястых и подколенных складках в виде утолщения кожи, огрубения кожного рисунка, сухости кожи и сильным зудом с большим количеством расчесов. Зуд особенно беспокоит ночью и усиливается в тепле.

Лечение атопического дерматита комплексное, включает диету, общее лечение и лечение кожных проявлений заболевания в зависимости от степени болезни.

В диете детей с экссудативным диатезом количество белков, жиров и углеводов должно соответствовать возрастной норме. При избыточном питании (паратрофии) необходимо уменьшить калорийность пищи за счет легкоусвояемых углеводов (сахара, мучных изделий) и жира, причем до 30 % вводимых жиров целесообразно давать в виде растительного масла. Исключить пищевые продукты, вызывающие аллергические реакции у ребенка (клубнику, цитрусовые, шоколад, морскую рыбу и др.).

Особенно строго надо придерживаться диеты при атопическом дерматите в период обострения. Для детей младшего возраста можно применить диету с исключением сахара и заменой его ксилитом или сорбитом в течение 2–3 недель.

Ксилит и сорбит – это промежуточные продукты глюкуроново-ксилозного цикла, способные участвовать в обменных процессах независимо от наличия инсулина. Улучшают углеводный и липоидный обмен. Детям 1,5–2 лет назначают ксилит вместо сахара до 30 г в день. Ксилит и сорбит оказывают также желчегонное и послабляющее действие. Возможны побочные явления в виде поноса.

Необходимо учитывать, что некоторые дети имеют индивидуальную повышенную чувствительность к отдельным продуктам, а также к другим экзогенным аллергенам: пыльце растения, шерсти животных, дерматофагоидным клещам, обитающим в домашней пыли, перьевых подушках, коврах. От контакта с ними ребенка следует изолировать – убрать ковры, перьевые подушки заменить на ватные, ликвидировать дома все места скопления пыли (книги убрать за стекло и т. д.), в помещении ежедневно проводить влажную уборку, ограничить контакт ребенка с домашними животными.

В фармакотерапии экссудативного диатеза и его клинических проявлений (атопического дерматита) ведущая роль принадлежит противогистаминным препаратам с учетом того, что гистамин через стимуляцию Н1-рецепторов обязательно участвует в механизме возникновения главных симптомов аллергических заболеваний.

Противогистаминные препараты первого поколения: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др. – блокируют Н1-рецепторы, но они являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов, поэтому связывание их с рецептором быстрообратимо. Для достижения антигистаминного эффекта необходимо использовать относительно высокие дозы этих препаратов, при этом легче и чаще проявляются побочные, нежелательные их эффекты: седативное действие, варьирующее от легкой сонливости до глубокого сна даже при использовании терапевтических доз, повышение аппетита и др. Большинство этих препаратов оказывает кратковременное действие, поэтому их необходимо принимать 2–3 раза в сутки. Кроме того, наблюдается частое развитие снижения терапевтической активности препарата при длительном его использовании.

Все Н1-антагонисты первого поколения, кроме антагонического действия по отношению к Н1-рецепторам, блокируют и другие рецепторы, в частности холинергические, в результате появляется сухость слизистых оболочек полости рта, носа, горла, ухудшается зрение. К Н1-антагонистам первого поколения относится и фенкорол, но он не оказывает седативного действия и не имеет холинолитической активности. Кроме блокады Н1-рецепторов, фенкорол уменьшает содержание гистамина в тканях.

Н1-антагонисты второго и третьего поколений являются высокоизбирательными блокаторами Н1-рецепторов. Они имеют следующие преимущества перед препаратами первого поколения: высокое сродство к Н1-рецепторам, быстрое начало действия, продолжительность эффекта (до 24 часов), отсутствие блокады других типов рецепторов, отсутствие связи абсорбции с приемом пищи, отсутствие снижения терапевтической эффективности при длительном применении.

К Н1-антагонистам второго поколения относятся лоратадин (кларитин), зиртек, эбастин; третьего поколения – телфаст (табл. 23).

Таблица 23

Дозировка антигистаминных препаратов при приеме внутрь

Вместе с тем Н1-антагонисты первого поколения и в настоящее время широко используются в клинической практике. Их побочные эффекты (в частности, седативный) могут оказаться желательными в определенной ситуации. Кроме того, инъекционные лекарственные формы делают их абсолютно необходимыми при лечении острых и неотложных проявлений аллергии – анафилактический шок, распространенная крапивница и др. (табл. 24).

Таблица 24

Дозы антигистаминных препаратов (разовые) для в/м и в/в введения

Все Н1-блокаторы первого поколения назначаются в течение 5–10 дней, Н1-блокаторы 2-го и 3-го поколения назначаются длительно (в течение 3–4 недель и более).

При лечении клинических проявлений экссудативного диатеза могут также быть применены следующие препараты.

Эуфиллин – вещество, вызывающее угнетающее действие на ФДЭ, в результате чего в клетках повышается содержание цАМФ. Назначают внутрь в разовой дозе для детей до 1 года – 0,005–0,01 г, 1–7 лет – 0,01–0,05 г, 8–14 лет – 0,1–0,15 г 2–3 раза в день, после еды.

Глюкокортикостероиды назначают при тяжелых клинических проявлениях заболевания, особенно в случаях безуспешного применения ранее комплексной терапии или применения ранее глюкокортикоидов. Преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг/сут или парентерально, по возможности кратковременно (2–5–7 дней).

Нестероидные противовоспалительные средства – ибупрофен (бруфен) назначают внутрь детям раннего возраста по 25 мг 2 раза в день.

Важное место в лечении заболевания отводится комплексной витаминотерапии: витамин С – в дозе 150–300 мг/сут; витамин В6 – в дозе до 50 мг/сут; витамин В5 – в разовой дозе детям до 3 лет – 0,005–0,1 г, 3–14 лет – 0,1–0,2 г 2–3 раза в день. Витамин А может быть назначен на фоне стихания кожного процесса по 3000–5000 МЕ в сутки в течение 5–10 дней.

Резкое беспокойство ребенка, обусловленное зудом, нарушение сна являются показаниями к назначению седуксена в разовой дозе детям до 1 года – 0,001 г, 1–6 лет – 0,0025 г, 7–14 лет – 0,005 г 1–3 раза в день.

Местное лечение поражений кожи. При наличии мокнущей экземы лечение начинают с примочек, накладываемых на мокнущую поверхность кожи на 1–2 часа. Для примочек используют раствор фурацилина 1: 2000, раствор риванола 1: 5000 (0,05 %). Когда мокнутие прекратится, можно прибегнуть к мазевым повязкам или смазывать пораженные участки кожи 2–3 % водным раствором метиленовой сини. Рекомендуется применять синтомициновую эмульсию 5 %, особенно при осложнении пиодермией, мазь, содержащую димедрол и анестезин, обладающую противовоспалительным и противозудным эффектом (Sol. Dimedroli spirituos. 10 %–10 ml; Anaesthesini 2,0; Vaselini ad 100,0).

В лечении экземы употребляются также мази, содержащие глюкокортикоиды, которые относительно мало всасываются через кожу (фторокорт, синалар и др.). Все они оказывают противоаллергическое, противовоспалительное, противозудное действие. В состав мази синалар-Н входит еще и антибиотик неомицин, что обусловливает и антимикробное действие ее.

Все гормональные мази применяют с большой осторожностью, короткими курсами. Наносить их следует на небольшие участки кожи из-за опасности всасывания гормонов.

При длительном применении гормональных мазей с большим трудом удается прекратить их курс, так как отмена препарата часто сопровождается обострением процесса.

При присоединении стафилококковой, стрептококковой инфекции назначают антибиотики цепоринового ряда или макролиды.

Важным компонентом лечения атопического дерматита является гигиена кожи. Показаны ежедневные ванны. Если имеется мокнутие, применяют ванны со слабо-розовым раствором перманганата калия. Можно использовать для ванн специальные лечебные шампуни – «Фридерм-деготь», «Фридерм-цинк», «Фридерм-ph-баланс», а также травы – череду, ромашку. После ванны кожу нужно осторожно промокнуть мягким полотенцем и смазать складки кожи «Детским» кремом или «Ланолиновым» кремом.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.