Экссудативный диатез

Экссудативный диатез

Под экссудативным диатезом понимается совокупность врожденных и приобретенных особенностей организма, характеризующаяся ненормальной реакцией его на действие как обычных, так и патогенных раздражителей: склонность к развитию воспалительных процессов кожи, слизистых оболочек, развитие нарушений нейроэндокринной адаптации и обмена веществ, изменение общей иммунореактивности.

Экссудативный диатез – своеобразное состояние реактивности, наблюдаемое главным образом у детей раннего возраста, клиническим проявлением которого является детская экзема, чаще всего протекающая с поражением кожи лица. С возрастом у некоторых детей поражение кожи приобретает черты диффузного нейродермита.

В настоящее время детская экзема и диффузный нейродермит рассматриваются как разные стадии одной и той же болезни – атопического дерматита (или атопического дерматоза) – заболевания, имеющего наследственное предрасположение, протекающего длительно, с периодами обострений и ремиссий.

Признаки экссудативного диатеза, по данным различных авторов, выявляются у 30–75 % детей первых двух лет жизни.

Ведущая роль в патогенезе экссудативного диатеза принадлежит аллергии. Сенсибилизация организма ребенка в основном происходит алиментарным путем. Заболевание чаще наблюдается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, имеющих погрешности в диете.

По характеру патогенетических нарушений при экссудативном диатезе выделяют два его варианта: иммунный и неиммунный.

Для иммунного варианта характерна генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов класса Е (JgЕ), создающая высокую реагиновую сенсибилизацию тканей. Под воздействием комплекса антиген + антитело из тучных клеток высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы аллергии. Способствует освобождению из клеток гистамина и других медиаторов аллергии увеличение содержания в клетках цГМФ, тогда как увеличение цАМФ препятствует их выходу из клеток.

У здоровых детей гистамин, поступая в кровь, находится в основном в связанном с белками состоянии. У детей с экссудативным диатезом гистамин, поступивший в кровь, находится преимущественно в свободном состоянии. Он способен проникать в ткани, возбуждать Н1– и Н2-рецепторы и вызывать или генерализованную аллергическую реакцию (анафилактический шок), или локальные реакции (отек Квинке, крапивницу, кожные проявления экссудативного диатеза в виде детской экземы и др.). Клиническая реализация гиперпродукции JgЕ возможна только при несостоятельности барьеров кожи, желудочно-кишечного тракта и/или при недостаточности блокирующих антител, относящихся к классу иммуноглобулинов G (JgG).

При неиммунном варианте наблюдается легкое высвобождение гистамина из тучных клеток под влиянием неантигенных раздражителей, уменьшение гистаминопектической (гистаминопексия – связывание гистамина белками) активности сыворотки крови, недостаточности гистаминазы, нарушение обмена триптофана и др.

Клиника. В зависимости от возраста ребенка, его индивидуальных особенностей реакция кожи, слизистых оболочек на воздействие аллергенов может быть весьма различной, отсюда неодинаковый характер клинических проявлений экссудативного диатеза.

Кожные проявления заболевания обнаруживаются уже с первых месяцев жизни ребенка, к ним относятся: себорея (гнейс)  – образование на коже головы вокруг родничка, на темени, буроватых жирных чешуек с гиперемированной, а иногда и мокнущей поверхностью кожи под ними; молочный струп – ограниченное покраснение щек с утолщением эпидермиса, щеки покрываются маленькими белым чешуйками в виде отрубей; склонность к опрелостям , которые возникают даже при хорошем уходе, они обширны, локализуются в складках кожи (на шее, в локтевых сгибах, в паху, на бедрах, ягодицах).

Частным проявлением экссудативного диатеза является строфулюс – сыпь в виде мелких узелков, возвышающихся над поверхностью кожи, вызывающих сильный зуд. Обычно сыпь локализуется на руках, ногах (на разгибательных поверхностях), туловище. На лице сыпь бывает редко.

Детская экзема чаще всего начинается с поражения кожи лица. При ней на фоне покрасневшей и отечной кожи образуются быстро вскрывающиеся пузырьки, в результате чего возникает мокнутие. В дальнейшем отделяемое ссыхается в корки, может появиться шелушение. Одновременно можно наблюдать сочетание тех или других изменений кожи (сухость кожи с шелушением и мокнутие). Все эти явления сопровождаются сильным зудом, особенно в ночное время. Сильный зуд приводит к ухудшению самочувствия ребенка: он становится очень беспокойным, нарушается сон, аппетит. Ребенок расчесывает пораженные места, вносит инфекцию, что еще больше усугубляет поражение кожи – присоединяется стрептодермия или стафилодермия. При этом состояние ребенка резко ухудшается, повышается температура, развиваются симптомы интоксикации.

Наблюдаются поражение слизистых оболочек в виде « географического языка » (воспалительно-десквомативный процесс на слизистой языка), аллергические конъюнктивиты, риниты, фарингиты, ларингиты, бронхиты.

При поражении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта отмечаются неустойчивый стул, боли в животе, иногда тошнота, рвота, развивается дисбактериоз.

У детей старше 3 лет кожные проявления экземы уменьшаются, появляется отчетливая сезонность в течении болезни с улучшением в летний период, вплоть до полного очищения кожи.

С возрастом у некоторых детей поражение кожи приобретает характер нейродермита с преимущественными проявлениями заболевания на шее, в локтевых сгибах, лучезапястых и подколенных складках в виде утолщения кожи, огрубения кожного рисунка, сухости кожи и сильным зудом с большим количеством расчесов. Зуд особенно беспокоит ночью и усиливается в тепле.

Лечение атопического дерматита комплексное, включает диету, общее лечение и лечение кожных проявлений заболевания в зависимости от степени болезни.

В диете детей с экссудативным диатезом количество белков, жиров и углеводов должно соответствовать возрастной норме. При избыточном питании (паратрофии) необходимо уменьшить калорийность пищи за счет легкоусвояемых углеводов (сахара, мучных изделий) и жира, причем до 30 % вводимых жиров целесообразно давать в виде растительного масла. Исключить пищевые продукты, вызывающие аллергические реакции у ребенка (клубнику, цитрусовые, шоколад, морскую рыбу и др.).

Особенно строго надо придерживаться диеты при атопическом дерматите в период обострения. Для детей младшего возраста можно применить диету с исключением сахара и заменой его ксилитом или сорбитом в течение 2–3 недель.

Ксилит и сорбит – это промежуточные продукты глюкуроново-ксилозного цикла, способные участвовать в обменных процессах независимо от наличия инсулина. Улучшают углеводный и липоидный обмен. Детям 1,5–2 лет назначают ксилит вместо сахара до 30 г в день. Ксилит и сорбит оказывают также желчегонное и послабляющее действие. Возможны побочные явления в виде поноса.

Необходимо учитывать, что некоторые дети имеют индивидуальную повышенную чувствительность к отдельным продуктам, а также к другим экзогенным аллергенам: пыльце растения, шерсти животных, дерматофагоидным клещам, обитающим в домашней пыли, перьевых подушках, коврах. От контакта с ними ребенка следует изолировать – убрать ковры, перьевые подушки заменить на ватные, ликвидировать дома все места скопления пыли (книги убрать за стекло и т. д.), в помещении ежедневно проводить влажную уборку, ограничить контакт ребенка с домашними животными.

В фармакотерапии экссудативного диатеза и его клинических проявлений (атопического дерматита) ведущая роль принадлежит противогистаминным препаратам с учетом того, что гистамин через стимуляцию Н1-рецепторов обязательно участвует в механизме возникновения главных симптомов аллергических заболеваний.

Противогистаминные препараты первого поколения: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др. – блокируют Н1-рецепторы, но они являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов, поэтому связывание их с рецептором быстрообратимо. Для достижения антигистаминного эффекта необходимо использовать относительно высокие дозы этих препаратов, при этом легче и чаще проявляются побочные, нежелательные их эффекты: седативное действие, варьирующее от легкой сонливости до глубокого сна даже при использовании терапевтических доз, повышение аппетита и др. Большинство этих препаратов оказывает кратковременное действие, поэтому их необходимо принимать 2–3 раза в сутки. Кроме того, наблюдается частое развитие снижения терапевтической активности препарата при длительном его использовании.

Все Н1-антагонисты первого поколения, кроме антагонического действия по отношению к Н1-рецепторам, блокируют и другие рецепторы, в частности холинергические, в результате появляется сухость слизистых оболочек полости рта, носа, горла, ухудшается зрение. К Н1-антагонистам первого поколения относится и фенкорол, но он не оказывает седативного действия и не имеет холинолитической активности. Кроме блокады Н1-рецепторов, фенкорол уменьшает содержание гистамина в тканях.

Н1-антагонисты второго и третьего поколений являются высокоизбирательными блокаторами Н1-рецепторов. Они имеют следующие преимущества перед препаратами первого поколения: высокое сродство к Н1-рецепторам, быстрое начало действия, продолжительность эффекта (до 24 часов), отсутствие блокады других типов рецепторов, отсутствие связи абсорбции с приемом пищи, отсутствие снижения терапевтической эффективности при длительном применении.

К Н1-антагонистам второго поколения относятся лоратадин (кларитин), зиртек, эбастин; третьего поколения – телфаст (табл. 23).

Таблица 23

Дозировка антигистаминных препаратов при приеме внутрь

Вместе с тем Н1-антагонисты первого поколения и в настоящее время широко используются в клинической практике. Их побочные эффекты (в частности, седативный) могут оказаться желательными в определенной ситуации. Кроме того, инъекционные лекарственные формы делают их абсолютно необходимыми при лечении острых и неотложных проявлений аллергии – анафилактический шок, распространенная крапивница и др. (табл. 24).

Таблица 24

Дозы антигистаминных препаратов (разовые) для в/м и в/в введения

Все Н1-блокаторы первого поколения назначаются в течение 5–10 дней, Н1-блокаторы 2-го и 3-го поколения назначаются длительно (в течение 3–4 недель и более).

При лечении клинических проявлений экссудативного диатеза могут также быть применены следующие препараты.

Эуфиллин – вещество, вызывающее угнетающее действие на ФДЭ, в результате чего в клетках повышается содержание цАМФ. Назначают внутрь в разовой дозе для детей до 1 года – 0,005–0,01 г, 1–7 лет – 0,01–0,05 г, 8–14 лет – 0,1–0,15 г 2–3 раза в день, после еды.

Глюкокортикостероиды назначают при тяжелых клинических проявлениях заболевания, особенно в случаях безуспешного применения ранее комплексной терапии или применения ранее глюкокортикоидов. Преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг/сут или парентерально, по возможности кратковременно (2–5–7 дней).

Нестероидные противовоспалительные средства – ибупрофен (бруфен) назначают внутрь детям раннего возраста по 25 мг 2 раза в день.

Важное место в лечении заболевания отводится комплексной витаминотерапии: витамин С – в дозе 150–300 мг/сут; витамин В6 – в дозе до 50 мг/сут; витамин В5 – в разовой дозе детям до 3 лет – 0,005–0,1 г, 3–14 лет – 0,1–0,2 г 2–3 раза в день. Витамин А может быть назначен на фоне стихания кожного процесса по 3000–5000 МЕ в сутки в течение 5–10 дней.

Резкое беспокойство ребенка, обусловленное зудом, нарушение сна являются показаниями к назначению седуксена в разовой дозе детям до 1 года – 0,001 г, 1–6 лет – 0,0025 г, 7–14 лет – 0,005 г 1–3 раза в день.

Местное лечение поражений кожи. При наличии мокнущей экземы лечение начинают с примочек, накладываемых на мокнущую поверхность кожи на 1–2 часа. Для примочек используют раствор фурацилина 1: 2000, раствор риванола 1: 5000 (0,05 %). Когда мокнутие прекратится, можно прибегнуть к мазевым повязкам или смазывать пораженные участки кожи 2–3 % водным раствором метиленовой сини. Рекомендуется применять синтомициновую эмульсию 5 %, особенно при осложнении пиодермией, мазь, содержащую димедрол и анестезин, обладающую противовоспалительным и противозудным эффектом (Sol. Dimedroli spirituos. 10 %–10 ml; Anaesthesini 2,0; Vaselini ad 100,0).

В лечении экземы употребляются также мази, содержащие глюкокортикоиды, которые относительно мало всасываются через кожу (фторокорт, синалар и др.). Все они оказывают противоаллергическое, противовоспалительное, противозудное действие. В состав мази синалар-Н входит еще и антибиотик неомицин, что обусловливает и антимикробное действие ее.

Все гормональные мази применяют с большой осторожностью, короткими курсами. Наносить их следует на небольшие участки кожи из-за опасности всасывания гормонов.

При длительном применении гормональных мазей с большим трудом удается прекратить их курс, так как отмена препарата часто сопровождается обострением процесса.

При присоединении стафилококковой, стрептококковой инфекции назначают антибиотики цепоринового ряда или макролиды.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.