А

А

АГРАНУЛОЦИТОЗ

Это заболевание, при котором в крови не остается особых клеток – гранулоцитов. Оно может быть вызвано некоторыми лекарственными препаратами, а также возникать как одно из проявлений других заболеваний: системной красной волчанки, ревматоидном артрите и др.

Агранулоцитоз протекает довольно быстро, заканчиваясь или восстановлением работы организма (чаще всего в тех случаях, когда заболевание вызвано приемом лекарств – после прекращения приема) или же смертью. Иногда агранулоцитоз поражает человека буквально за несколько дней, но бывают случаи, когда заболевание протекает медленно, волнообразно, с периодами обострения и ремиссии.

При агранулоцитозе нарушается работа защитных сил организма, т. е. системы иммунитета. В результате человек начинает чаще болеть, поскольку организму трудно справляться с бактериями и вирусами. Ангины, стоматит, фурункулы, воспаления легких и бронхиты постоянно сменяют друг друга. При этом любое воспаление грозит перейти в крайне тяжелую форму с развитием огромных гнойников, гангрены и заражения крови (сепсис). Очень часто страдает кишечник: часть его тканей отмирает и стенка может в любой момент прорваться, став причиной развития перитонита и смерти человека.

Сам по себе агранулоцитоз не лечится. Он может проходить самостоятельно, когда человек перестает принимать лекарство, вызвавшее нарушение. В остальных случаях врачам остается только бороться с заболеваниями, возникающими из-за снижения защитных сил организма.

АКРОМЕГАЛИЯ

Это заболевание, при котором непропорционально увеличиваются отдельные части тела, а также внутренние органы.

Акромегалия возникает из-за повышенной выработки гипофизом гормона роста соматотропина. Причиной этого чаще всего является опухоль гипофиза или нарушения в работе гипоталамуса.

Заболевание развивается постепенно. Первые признаки гормонального сдвига в организме – головокружение, головные боли, слабость, повышенная утомляемость, нарушение зрения. Такие признаки развиваются при многих заболеваниях, поэтому на этой стадии заподозрить акромегалию практически невозможно.

Постепенно начинают увеличиваться отдельные части тела: кисти, стопы. Страдает также лицо: растут надбровные дуги, скулы, нос, губы, иногда уши, а также нижняя челюсть. Человеку становится трудно разговаривать.

У женщин при акромегалии изменяется голос: он становится более низким, мужским, а также начинают расти борода и усы. Лишние волосы появляются также на груди и животе.

У мужчин акромегалия может стать причиной увеличения молочных желез.

Помимо мышц и костей, увеличиваются также и внутренние органы, однако это увеличение не позволяет им выполнять свои функции в полной мере, в результате чего большинство органов не справляется с нагрузкой. Это может стать причиной сердечной недостаточности, бесплодия, сахарного диабета.

Если причиной акромегалии была опухоль гипофиза, ее облучают или удаляют хирургическим путем. После этой процедуры в организм необходимо вводить гормоны гипофиза, поскольку их недостаток также неблагоприятно сказывается на работе организма.

АМИЛАЗЫ ДЕФИЦИТ

Амилаза – это фермент, расщепляющий крахмал. Она содержится не только в соке поджелудочной железы, но и в слюне, однако во рту переваривание углеводов только начинается. Главным образом процесс происходит в кишечнике, куда поступает пищеварительный сок поджелудочной железы.

Заболевание также является врожденным, однако обнаруживается не сразу, поскольку в течение некоторого времени поджелудочная железа ребенка практически не вырабатывает амилазу.

Главный признак заболевания – постоянный понос. В кале содержится большое количество крахмала, который не переваривается, а значит, не поступает в организм.

Главным средством лечения остаются препараты поджелудочной железы, а также диета с ограничением крахмала.

АНЕМИИ АПЛАСТИЧЕСКИЕ

Это синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением в крови эритроцитов, гемаглобина. При этой разновидности анемий количество эритроцитов в крови снижается из-за того, что их образуется недостаточное количество.

Причиной снижения работы костного мозга могут стать некоторые яды и лекарственные препараты, облучение. Кроме того, отдельные разновидности апластической анемии передаются по наследству.

При апластической анемии развиваются все признаки недостаточного снабжения кислородом органов и тканей, в частности головного мозга: головокружения, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами, иногда обмороки.

Часто поражение костного мозга ведет к тому, что в крови не хватает и других клеток: лейкоцитов, отвечающих за иммунитет, и тромбоцитов, помогающих крови быстро сворачиваться. Недостаток лейкоцитов ведет к снижению иммунитета: человек начинает часто болеть, и заболевания тянутся гораздо дольше, чем обычно. Нехватка тромбоцитов становится причиной снижения свертываемости крови: при малейшем повреждении кожи кровотечение довольно трудно остановить, постоянно возникают кровотечения из носа, а также кровоизлияния в различные органы и ткани.

Лечение апластических анемий зависит от причины их возникновения. В некоторых случаях выручает гормональная терапия, в других – пересадка костного мозга, в третьих помочь может только переливание крови.

АНЕМИЯ В12– ДЕФИЦИТНАЯ

Эта разновидность анемии развивается при недостаточном поступлении в организм витамина В12, необходимого для нормальной работы системы крови. Чаще всего это происходит не из-за малого количества витамина в пище, а из-за нарушения всасывания его в желудке и кишечнике. Зачастую это связано с воспалением слизистой оболочки желудка, при котором снижается выделение особого вещества. Это вещество связывается с витамином В12, и только после этого он может всосаться в кровь.

Подобное нарушение происходит не только при гастрите. Его может вызвать любое поражение желудка: сифилис, рак, лимфогранулематоз и т. д. Кроме того, всасывание снижается при аскаридозе и спру, а также при лечении некоторыми лекарственным препаратами.

Болезнь протекает волнообразно, с периодами обострения и ремиссии.

При В12-дефицитной анемии возникают классические признаки нехватки кислорода и питательных веществ: повышенная утомляемость, головокружения, одышка, частое сердцебиение. Нарушается работа не только системы крови, но и пищеварительной, и нервной систем.

Кожа при В12-дефицитной анемии обычно бледная, с небольшим желтоватым оттенком. Такая же желтушность видна и на белках глаз. Начинает болеть язык, иногда на нем появляются язвочки, а иногда он становится абсолютно гладким.

Страдает и нервная система. Все начинается с периодически возникающего ощущения покалывания, онемения, холода. Кажется, что по ногам кто-то ползает. Постепенно чувствительность ног снижается, они становятся как будто ватными, не чувствуют боли, мышцы работают плохо. Порой дело доходит до параличей. Иногда также страдают обоняние, слух и вкус. В тяжелых случаях возникают психические расстройства: галлюцинации, бред, приступы эпилепсии. При отсутствии лечения заболевание может привести к смерти.

Сегодня с В12-дефицитной анемией научились успешно бороться. Если заболевание возникло из-за паразитов в кишечнике, их удаляют, после чего анемия, как правило, проходит. Для ускорения выздоровления человек должен употреблять как можно больше продуктов, содержащих витамин В12. В первую очередь это печень и яйца.

В остальных случаях витамин В12 вводят в организм дополнительно с помощью инъекций. Если случай очень тяжелый, проводится переливание крови.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АУТОИММУННАЯ

Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается в том случае, если в организме человека появляются антитела к собственным эритроцитам, т. е. нарушается работа иммунной системы. Такое может произойти по различным причинам. Чаще всего подобные расстройства возникают при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, рак, неспецифический язвенный колит и т. д. Иногда антитела в крови появляются и без явной причины при сильном стрессе для организма, например родах или серьезной травме.

В зависимости от вида антител и их действия на эритроциты признаки заболевания и скорость их развития могут быть различны.

Аутоиммунная гемолитическая анемия может развиваться очень быстро (обычно у пожилых людей). Буквально в течение нескольких часов возникает одышка, сильная слабость, появляются боли в пояснице, сердечные боли, резко повышается температура, кожа и слизистые приобретают лимонножелтый оттенок.

Признаки могут развиваться и постепенно. Сильных болей в этом случае нет, температура повышается не более чем до 38 °C. Иногда могут возникать ноющие боли в суставах и животе.

При другой разновидности аутоиммунной гемолитической анемии развиваются классические признаки гемолитической желтухи: желтовато-лимонный цвет кожи и темная, практически черная, моча. И при этой форме могут появляться несильные боли в животе.

Аутоиммунная анемия может проявиться и в виде постоянной слабости, плохого самочувствия и полной непереносимости холода. Стоит больному человеку выйти на улицу в холодную погоду – и у него синеют уши, нос, пальцы рук и ног. В тяжелых случаях это может стать причиной развития гангрены.

Для лечения аутоиммунной гемолитической анемии используют препараты гормонов надпочечников, снижающих выработку антител, а при непереносимости холода – средства, снижающие иммунитет.

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ

Определение

Это самая распространенная форма анемии. При ней в организме снижается количество железа. Это может произойти по разным причинам: периодические небольшие кровопотери (например, у доноров или при частых и обильных менструациях у женщин), нарушение всасывания железа в кишечнике при различных заболеваниях (энтерит, колит и т. д.). Кроме того, железодефицитная анемия может развиться в случае, когда организму требуется повышенное количество железа: беременность, кормление грудью. Еще одна причина развития заболевания – недостаточное поступление железа с пищей при несбалансированном питании, в частности при диетах. Кроме того, заболевание может быть наследственным, а также возникать при отравлении свинцом. В этом случае нарушается образование гемоглобина.

В первую очередь заболевание проявляется классическими признаками анемии: головокружение, усиливающееся при резком переходе в вертикальное положение, бледность, мелькание мушек перед глазами, звон в ушах.

Однако железо нужно не только для правильной работы клеток крови, но и для тканей организма. При железодефицитной анемии изменения появляются практически во всех органах. Кожа становится сухой, плотной, начинает шелушиться. Волосы растут медленно, часто выпадают, становятся тусклыми, легко путаются и плохо расчесываются. Ногти тоже страдают. Они становятся мягкими, постоянно ломаются, расслаиваются и крошатся. Если количество железа продолжает снижаться, ногти становятся неровными, а в тяжелых случаях приобретают форму ложки.

Железо также необходимо для восстановления эмали зубов. При анемии зубы слабеют, начинают крошиться, перестают блестеть, развивается кариес.

Страдает и пищеварительная система. У людей, страдающих железодефицитной анемией, возникает хронический гастрит, нарушается выделение желудочного сока, работа толстого и тонкого кишечника. Также возникают проблемы с почками: повышается количество образующейся ночью мочи, так что человеку приходится просыпаться, чтобы сходить в туалет. Кроме того, при железодефицитной анемии сильно меняется вкус: человек начинает есть мел, глину, зубную пасту и т. д. Появляется тяга к резким запахам: краски, бензина, ацетона и т. д.

Для лечения железодефицитной анемии используются препараты железа в сочетании с аскорбиновой кислотой, которая способствует его быстрому всасыванию. Помимо этого, необходимо ограничить количество употребляемой сдобы, молока и жирных продуктов. Рекомендуются продукты, содержащие большое количество железа: печень, свекла, помидоры, морковь, рыба, салат, петрушка. В отдельных случаях к обычной схеме добавляется лечение гормональными препаратами. Можно также употреблять отвары и настои трав, сборы из плодов шиповника коричного, листьев земляники лесной, травы крапивы двудомной, травы череды трехраздельной.

АНЕМИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ, СВЯЗАННАЯ С НАРУШЕНИЕМ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ЭРИТРОЦИТОВ

В эритроцитах есть большое количество ферментов – белков, отвечающих за различные химические превращения. Если одного из этих ферментов нет, может возникнуть нарушение работы эритроцитов. Подобные нарушения передаются по наследству.

Проявления заболевания зависят от того, какого именно фермента не хватает. Как правило, оно протекает волнообразно, усиливаясь при приеме некоторых лекарственных препаратов. При этом в крови одновременно разрушается большое количество эритроцитов, в результате чего развивается анемия, сопровождающаяся головокружением, мельканием мушек перед глазами, тошнотой и обмороками. Кожа и белки глаз приобретают лимонно-желтый оттенок. Моча и кал становятся очень темными, почти черными.

Лечение также зависит от того, какого фермента не хватает. Иногда, при тяжелом протекании очередного обострения, помочь может только переливание крови. В некоторых случаях помогает удаление селезенки, а иногда достаточно введения в организм некоторых веществ, с успехом заменяющих фермент.

АНЕМИЯ ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ

Анемия (малокровие) – это заболевание, при котором в крови снижается количество красных клеток крови (эритроцитов) или гемоглобина в них. При этом кровь переносит меньше кислорода и питательных веществ, что ведет к нарушению работы организма.

Острая постгеморрагическая анемия развивается после сильного кровотечения, когда человек теряет много крови. Это может произойти при серьезной операции на сердце или крупных сосудах, при разрыве крупного сосуда или некоторых органов (например, селезенки). Кроме того, острая постгеморрагическая анемия развивается и при тяжелых родах.

Острая постгеморрагическая анемия развивается очень быстро. При этом резко снижается давление крови, к органам и тканям поступает недостаточное количество кислорода и питательных веществ, сердце начинает биться намного быстрее, и ему тоже требуется больше кислорода. Если человек страдает атеросклерозом, дело может кончиться инфарктом миокарда.

При острой постгеморрагической анемии человек чувствует сильное головокружение, сухость во рту. Кожа становится очень бледной, на ней выступают капли холодного пота. Появляется шум в ушах, перед глазами мелькают «мушки». В тяжелых случаях, когда человек теряет большое количество крови за маленький промежуток времени, могут возникнуть тошнота, рвота, судороги.

В первую очередь необходимо устранить источник кровотечения. Для этого часто приходится прибегать к хирургической операции.

Самым лучшим средством лечения острой постгеморрагической анемии остается переливание крови или эритроцитов. Также в организм вводят препараты, повышающие давление крови и заставляющие сердце работать лучше.

По мере того как постепенно исчезают признаки анемии, используют специальную диету с большим количеством богатых железом и белками продуктов.

АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ

Эта разновидность анемии также развивается из-за кровопотери, но в том случае, если человек постоянно или периодически теряет некоторое количество крови. Это может произойти при хронической язве желудка, хроническом геморрое, а также при длительных и обильных менструальных кровотечениях.

Такая кровопотеря не сразу отражается на состоянии организма, однако когда содержание железа в организме постепенно снижается, развивается анемия, сходная по своим признакам с железодефицитной.

Человек постоянно чувствует слабость, которая усиливается по вечерам, быстрее утомляется. Когда он резко встает, начинает кружиться голова, в глазах темнеет, появляется шум в ушах. Кожа становится очень бледной, лицо – одутловатым, веки припухают. Ноги также отекают, причем степень отеков зависит от тяжести анемии. Волосы становятся тусклыми и ломкими, ногти слоятся и крошатся.

Постоянная нехватка кислорода и питательных веществ в тканях ведет к тому, что сердце сокращается чаще, из-за чего нарушается и его кровоснабжение.

Для лечения хронической постгеморрагической анемии в первую очередь избавляются от источника кровотечения. После этого приступают к собственно лечению: переливают небольшое количество крови или эритроцитарной массы, назначают препараты железа, а также аскорбиновую кислоту.

АНЕМИЯ СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ

Этиология и патогенез

Эта разновидность анемии также связана с нарушением образования гемоглобина, однако она протекает не так тяжело, как талассемия. Структура гемоглобина изменяется не сильно, однако этого достаточно, чтобы изменилась форма эритроцитов. Они становятся похожими на серпы. Такие эритроциты гораздо хуже проникают в тонкие капилляры, иногда застревая в них и закупоривая просвет. В результате могут образовываться тромбы, а ткани не получают кислорода – развиваются инфаркты. Однако эритроциты становятся такими только при низком содержании кислорода в крови, т. е. в венозной крови.

Серповидные эритроциты в больших количествах разрушаются в селезенке.

Серповидно-клеточная анемия дает о себе знать уже в первые месяцы жизни ребенка. Чаще всего страдают кости и суставы, где капилляры наиболее узкие. Суставы припухают, движения становятся причиной сильной боли. Стопы, голени и кисти рук немного припухают, поскольку нарушается отток крови.

При тяжелых формах серповидно-клеточной анемии развиваются инфаркты внутренних органов, чаще всего легких. Нарушается развитие костей.

При резком разрушении большого количества эритроцитов резко повышается температура, кожа становится лимонно-желтой, моча – черной.

При серповидно-клеточной анемии часто снижается зрение, поскольку сетчатка глаза не получает достаточного количества кислорода. На голенях часто развиваются длительно не заживающие язвы.

Иногда заболевание протекает незаметно и обнаруживается только при снижении количества кислорода в воздухе, чаще всего при подъеме в горы. В этом случае возникают тромбы в сосудах внутренних органов.

Сама по себе анемия при неправильной форме эритроцитов неопасна. Причиной нарушения работы организма чаще всего становятся тромбы в сосудах внутренних органов. Чтобы их не возникало, в крови постоянно должно быть нормальное количество кислорода. Человек не должен подниматься в горы, заниматься подводным плаванием.

АНЕМИЯ СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКАЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ

Это наследственное заболевание, которое может передаваться от матери к сыну, однако болеют им только мужчины.

При наследственной сидероахрестической анемии в эритроцитах снижается количество особого белка, который присоединяет к себе железо, образуя гемоглобин. Из-за этого возникает два нарушения: недостаточное количество гемоглобина в эритроцитах – анемия – и накопление лишнего железа в различных органах и тканях.

Заболевание дает о себе знать уже в детском возрасте, когда временами возникает слабость и повышенная утомляемость – признаки легкой анемии.

То железо, которое поступило в организм, но из-за заболевания осталось не у дел, постепенно накапливается в органах и тканях, становясь причиной серьезных нарушений. Признаки зависят от того, в каком органе откладывается железо. Накопление его в печени ведет к развитию цирроза и печеночной недостаточности, в поджелудочной железе – к сахарному диабету, в ткани сердца – к сердечной недостаточности, в яичках – к бесплодию.

Для лечения наследственной сидероахрестической анемии используют препараты, повышающие включение железа в гемоглобин, а также выводящие излишнее количество железа. Без лечения заболевание может привести к смерти.

АНЕМИЯ СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКАЯ ПРИОБРЕТЕННАЯ

Эта форма сидероахрестической анемии развивается при отравлениях свинцом, когда нормальный синтез гемоглобина нарушается.

Отравление свинцом ведет к появлению многих расстройств, в частности сильных болей в животе. Кроме того, нарушается работа нервов: возникают странные беспричинные боли, человек с трудом совершает движения, нарушается координация движений. Недостаток гемоглобина в эритроцитах ведет к недостаточному снабжению тканей кислородом и питательными веществами. У человека возникает полный упадок сил, а также сильное головокружение, доходящее порой до обморока.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.