Гастрит

Гастрит

Хронический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, которое сопровождается ее дистрофическими изменениями. Гастрит обостряется из-за нарушения режима и ритма питания, острой и жирной пищи, злоупотребления алкоголем, курения и стресса. Выделяют две формы хронического гастрита: поверхностный и атрофический. Особо опасен атрофический гастрит, который считается предраковым состоянием. При этом заболевании слизистая оболочка желудка истончается, а количество нормальных желез снижается.

Хроническим гастритом страдают 50 % населения, и лишь только 10–15 % обращается к врачам. Хронический гастрит ведет к нарушению всасывания целого ряда питательных веществ и витаминов, необходимых организму. Кроме того, на фоне гастрита (гастрит с пониженной кислотностью) могут развиваться опухоли желудка. При тяжелом атрофическом гастрите может появиться пернициозная анемия вследствие дефицита витамина В,₂. В 75 % случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения.

Самые частые симптомы это:

• ощущение давления и распирания в наджелудочной области после еды;

• изжога;

• тошнота;

• иногда тупая боль;

• снижение аппетита;

• неприятный вкус во рту.

В случае развития эрозивных процессов в желудке появляются поверхностные дефекты слизистой оболочки, которые могут кровоточить.

В настоящее время основной причиной хронического гастрита считается бактерия Helicobacter pylori. Она была открыта в 1979 году учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. Исследователи предположили, что гастриты и язву желудка вызывает именно Helicobacter pylori, а не стрессы или острая пища, как считалось ранее. Это утверждение было встречено в научном мире со скепсисом, поскольку большинство ученых считало, что ни один микроорганизм не способен выжить в кислоте желудка. Для того, чтобы доказать свою правоту, Барри Маршалл выпил жидкость, содержащую Helicobacter pylori, в результате чего у него развился гастрит. После этого ученый вылечил себя с помощью 14-дневного курса антибиотика метронидазола и препаратов солей висмута. В 2005 году Робин Уоррен и Барри Маршалл получили Нобелевскую премию по медицине за открытие роли Helicobacter pylori в развитии гастритов и язвенной болезни.

Бактерия приспособилась к выживанию в среде человеческого желудка. Она способна снижать кислотность вокруг своей колонии с помощью фермента уреазы. Желудок, в свою очередь, реагирует на это дополнительной выработкой соляной кислоты. Бактерия растворяет защитную слизь желудка, в результате чего соляная кислота и пищевые ферменты попадают непосредственно на слизистую оболочку, вызывая ее ожог, воспаление и образование язв. Кроме того, Helicobacter pylori вырабатывает токсин, который приводит к гибели клеток желудка.

Хеликобактерная инфекция считается самой распространенной в мире. Ею заражено около 2/3 всего человечества. Но в большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Количество носителей Helicobacter pylori зависит от страны. В Западной Европе и США инфицировано около 25 % населения. Это связано с широким использованием антибиотиков в этих странах и целенаправленной борьбы с инфекцией. В постсоветских странах данный показатель намного выше и составляет приблизительно 60–70 %. При таком высоком уровне инфицирования населения пациенты, принимавшие антибиотики для уничтожения Helicobacter pylori, сталкиваются с высоким риском повторного инфицирования.

Пути передачи бактерии до конца не ясны. Самый распрост раненный способ — от человека к человеку. Существует мнение, что возможно заражение в общественных учреждениях питания. Но чаще всего инфицирование Helicobacter pylori происходит между членами семьи орально-оральным путем (например, пользование общей посудой, поцелуи) или через предметы личной гигиены (зубная щетка и т. п.). Матери заражают своих детей, облизывая соску для младенца или кормя ребенка со своей ложки. Часто полное излечение пациента возможно только при уничтожении бактерии у всех членов его семьи. Но открытым вопросом остается необходимость о лечении инфекции, если человек не имеет никаких жалоб. В этом случае мнения разных врачей расходятся.

В последние годы в научном мире возникают предположения о том, что Helicobacter pylori может оказывать не только негативное, но и положительное влияние на здоровье. Например, есть данные о том, что уничтожение бактерии в два раза увеличивает вероятность развития рефлюкс-эюфагита, пищевода Баррета и рака пищевода. Последние исследования на лабораторных мышах показывают, что носительство бактерии снижает риск развития бронхиальной астмы.

Один из основных способов диагностики гастрита — это эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС). При ней проводится осмотр пищевода, полости желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи специального инструмента — гастроскопа, который вводится через рот и пищевод. Трубка гастроскопа содержит волоконно-оптическую систему, которая передает изображение с камеры на монитор. С помощью ЭФГДС врач может оценить характер и локализацию изменения слизистой желудка, наличие эрозий, язв и предраковых состояний. По показаниям во время гастроскопии могут сделать биопсию — взять образец ткани для морфологического исследования. Полученный образец также используется для определения инфекции Helicobacter pylori в желудке и двенадцатиперстной кишке (быстрый уреазный тест). Кроме того, замеряют кислотность желудочного сока — проводят рН-метрию. ЭФГДС занимает короткое время — около 2 минут.

Диагностика. Лабораторная диагностика гастрита включает общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ кала, анализ кала на скрытую кровь. Для выявления сопутствующих заболеваний проводят ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Особую роль играют исследования инфекции Helicobacter pylori. Для ее определения, кроме вышеупомянутого быстрого уреазного теста, используются также неинвазивные способы диагностики, не требующие гастроскопии. Это иммунологические методы, основанные на определение антигена бактерии в кале и крови. Кроме того, очень удобен для пациентов уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной. В основе этого исследования лежит способность Helicobacter pylori синтезировать фермент уреазу, разлагающий мочевину до углекислого газа и аммиака. Во время теста пациенту необходимо дышать в специальную трубочку в течение нескольких минут. После этого человек выпивает слабый раствор мочевины и снова дышит в трубочку то же время. Врач может сказать, есть ли инфекция, сразу же после проведения исследования. Тест необходимо проводить минимум через 2 недели после окончания приема ингибиторов желудочной секреции и месяца после антибиотикотерапии.

Лечение. Для лечения гастрита применяют лекарственные препараты, снижающие выработку соляной кислоты в желудке — ингибиторы протонного наноса (омепразол, эзомепразол) и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин), а также аптациды, которые нейтрализуют соляную кислоту (гастрогель, алмагель, гелюсил, фосфалюгель, маалокс). В развитии заболевания важную роль может играть нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому для лечения гастрита также используют прокинетики, которые стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, например, домперидон.

При гастрите назначается специальная щадящая диета. Пациентам запрещено употреблять газированные напитки, жирную, острую, жареную пищу, алкоголь, изделия из сдобного теста, консервы, мясные наваристые бульоны. Нельзя есть как слишком горячие, так и слишком холодные блюда. Питаться рекомендуют дробно — по 5–6 раз в сутки небольшими порциями. Эти ограничения касаются только периода обострения. После его окончания питание может включать «опасные» продукты в разумных пределах.

Поскольку большое количество хронических гастритов связано с инфекцией Helicobacter pylori, назначаются антибиотики для уничтожения этой бактерии. Во врачебной среде этот процесс называется эрадикацией. Существует несколько схем борьбы с Helicobacter pylori. Для терапии первой линии используется тройная схема, которая включает в себя один из ингибиторов протонного насоса и два антибиотика: кларитромицин и амоксициллин, которые принимаются на протяжении 7-14 дней. Контроль эффективности проведенного лечения гастрита проводится через 4–6 недель после его окончания.

Если эрадикация Helicobacter pylori не была достигнута, назначается терапия второй линии, которая включает четыре препарата — ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин. Висмут препятствует развитию бактерий, ограничивает выработку их токсинов, и таким образом повышает эффективность антибактериальных препаратов. Если терапия второй линии также не приносит ожидаемого результата, необходимо провести анализ на чувствительность Helicobacter pylori к антибиотикам.

Последнее время исследователи обратили внимания на то, что эрадикация Helicobacter pylori не всегда приводит к исчезновению симптомов гастрита. Хроническое воспаление слизистой желудка продолжается и после уничтожения бактерии. Рецидив симптомов в течение года возможен у 40–60 % больных. Известно, что висмута трикалия дицитрат оказывает хороший противовоспалительный эффект у большинства больных. Поэтому одним из вариантов решения лечения гастрита после эрадикации Helicobacter pylori является использование препаратов висмута.