Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия

Собственно железодефицитные анемии — наиболее часто встречающиеся из всех форм анемий. Это анемии, связанные с дефицитом железа в организме, вследствие чего нарушается процесс гемоглобинообразования. Причинами развития анемий могут быть экзогенные и эндогенные факторы. Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических и физиологических кровопотерях (менструациях) у женщин. К экзогенным факторам относится общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа.

Повышенное потребление железа в период роста, а у женщин в периоды беременности и лактации также может быть следствием недостаточного усвоения железа организмом. Железодефицитными анемиями в основном страдают женщины и дети. Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. В организме взрослого человека содержится в среднем 4 г железа. 70 % из них (280 мг) уходит на построение молекул гемоглобина, 4 % — на построение миоглобина (мышечного гемоглобина), 25 % находится в депо в виде гемосидерина и ферритина, 1 % расходуется на построение железосодержащих ферментов.

Суточная потеря железа организмом невелика — около 1 мг (с мочой, потом, желчью, слущенным эпителием кишечника и т. д.). Женщины в период менструации теряют от 45 до 90 мг железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15–30 мг. Основным источником железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гема (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве (в суточном рационе содержится 10–20 мг железа), но по каким-то причинам оно плохо всасывается, и лишь 2–5 мг железа адсорбируется в желудочно-кишечном тракте.

Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит его ионизация. Всасывание железа происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, оно связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где оно необходимо (в костный мозг, печень и т. д.). Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложен и осуществляется в два этапа: 1) пассивный этап (без затрат энергии) — происходит адсорбция молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов;

2) активный этап (с затратой энергии) — происходит передача железа от молекулы трансферрина клеточным структурам — митохондриям.

По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести выделяют легкую (гемоглобин 90–110 г/л), среднюю (гемоглобин 70–90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).

Симптомы. Клиника железодефицитной анемии складывается из нескольких симптомокомплексов, — тканевого дефицита железа и анемического состояния.

Общий симптом — состояние дискомфорта. Тканевый дефицит проявляется в основном в эпителиальных тканях в виде процесса атрофии. Кожа становится бледной, сухой, особенно на лице и кистях, шелушащейся, плотной, тускловатой. Появляется симптом ломкости волос, они тускнеют, обламываются на разных уровнях, растут медленно, часто выпадают. Ногти мягкие, ломкие, расслаиваются, имеют бахромчатый край, тусклые.

Отмечается кариес зубов и их крошение, потеря блеска, шероховатость эмали. У таких людей часто бывают атрофический гастрит, ахилия, ахлоргидрия, которые в свою очередь усиливают дефицит железа, ухудшают процесс его всасывания. Могут быть изменения в органах малого таза, нарушение работы толстого кишечника, сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

Иногда у больных наблюдается субфебрильная температура тела и высокая предрасположенность к инфекциям. Характерно извращение вкуса, обоняния, может быть пристрастие к употреблению мела, зубного порошка, глины, песка и т. д.

Нередко отмечается пристрастие к запахам бензина, ацетона, керосина, обувного крема, лака для ногтей. Повышенная утомляемость, слабость, головокружение, головные боли, сонливость, отсутствие аппетита, сердцебиение, «мушки» перед глазами.

Основными гематологическими показателями являются значительное уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, резкое снижение цветового показателя (гипохромия, связанная с недостатком гемоглобина в эритроцитах), гематокрита. Эритроциты по своим размерам становятся меньше (микроциты), имеют разный диаметр (анизоцитоз). Очень характерным для железодефицитной анемии является полное исчезновение из периферической крови сидероцитов. Осмотическая резистентность эритроцитов остается в пределах нормы.

Самым характерным является падение количества железа в сыворотке крови и нарастание железосвязывающей способности трансферрина. В период обострения заболевания ретикулоцитоза может и не быть или он может быть незначительным, но по мере лечения (правильного), количество ретикулоцитов восстанавливается.

Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях.

Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов — в пределах нормы. Цветной показатель низкий. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов — в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).

Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель в пределах нормы (0,8–0,9). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро— и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо— и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.