Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда

Острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с недостаточностью коронарного (сердечного) кровотока.

Выделяют факторы риска, способствующие развитию инфаркта миокарда: пожилой возраст, артериальная гипертония, нарушение липидного и углеводного обмена, ожирение, генетическая предрасположенность, курение, недостаточная физическая активность, нервное перенапряжение и переутомление.

Существуют также определенные факторы, которые довольно часто предшествуют возникновению инфаркта миокарда и рассматриваются как факторы, его вызывающие: физическое и психическое перенапряжение, инфекции, операции, травмы, переедание, переохлаждение и неблагоприятные метеорологические условия.

Инфаркт миокарда возникает при полной окклюзии (закупорке) коронарной артерии (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой) либо при остром несоответствии объема кровоснабжения по коронарным сосудам потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Различают инфаркт миокарда:

1. По распространенности вдоль сердечной мышцы: крупноочаговый и мелкоочаговый.

2. По распространенности в глубину сердечной мышцы:

– трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда);

– субэпикардиальный (поражение слоев миокарда, прилегающих к эпикарду);

– субэндокардиальный (поражение слоев миокарда, прилегающих к эндокарду);

– интрамуральный (поражение развивается внутристеночно, не достигая эндокарда и эпикарда).

3. По локализации: передняя, боковая, задняя стенки левого желудочка; межжелудочковая перегородка; верхушка и сочетание указанных локализаций.

В клинической картине инфаркта миокарда выделяют следующие периоды:

1. Продромальный период (предынфарктное состояние) характеризуется появлением признаков коронарной недостаточности и нарастанием их тяжести. Может длиться от нескольких часов до 1 месяца.

В этот период больные предъявляют различные жалобы. Помимо сжимающей боли различной интенсивности и частоты в этот период появляется общая слабость, нередко нарушается сон. Определяется приглушенность сердечных тонов, как правило, тахикардия, повышение артериального давления. В 30 % случаев изменения на ЭКГ не выявляются, в остальных случаях появляются динамические изменения сегмента SТ и зубца Т. Появление зубца Q или изменение зубца R указывает на образование некроза сердечной мышцы.

2. Острейший период – время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появление признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч). Если в этот период произойдет резорбция (рассасывание) тромба, то возможно обратное развитие симптомов инфаркта миокарда. Больные отмечают интенсивные боли за грудиной, реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии. Боль давящая, сжимающая, распирающая, жгучая, она иррадирует в левую кисть, плечи, левую ключицу, шею, нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство. Продолжительность боли – от 20–30 мин до нескольких часов. Больные жалуются на резкую слабость, тошноту, нередко рвоту, чувство страха смерти, одышку. Артериальное давление вначале, как правило, повышается, а затем резко падает. Появляется тахикардия, нарушения ритма сердца.

3. Острый период характеризуется образованием участка некроза и размягчения миокарда (от 2 ч до 10 дней). Боль в этом периоде обычно не беспокоит, отмечаются симптомы сердечной недостаточности и снижение артериального давления. Температура тела повышается до 38–38,5 ?, появляются изменения в клиническом анализе крови (ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз), в биохимическом анализе крови повышается активность ряда ферментов (креатинфосфотазы, лактатдегидрогеназы, аспарагиновой и аланиновой аминотрансферазы). На ЭКГ – изменения сегмента SТ, зубцов Т и R, различные нарушения ритма и проводимости, тахикардия. Аускультативно – тоны сердца приглушены, ритм галопа, систолический шум.

4. Подострый период – период начала организации рубца, некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4–8 недели от начала заболевания. В этот период боли, как правило, не беспокоят. Но за счет того, что из сократительной функции выключаются значительные участки миокарда, возникает тахикардия, появляются застойные явления в нижних отделах легких, увеличивается печень, нарастают отеки ног. Артериальное давление несколько повышается. Появляется «обезглавленная» гипертония – систолическое давление (первая цифра АД) нормальное или снижено при высоком значении диастолического давления (вторая цифра АД). Результаты клинических и биохимических анализов стабилизируются. На ЭКГ формируется постинфарктный патологический комплекс.

5. Постинфарктный период – период увеличения плотности рубца и максимально возможной адаптации к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (2–6 месяцев).

Определенную трудность для диагностики представляют атипичные формы инфаркта миокарда – астматическая, гастралгическая, безболевая, церебральная, амбулаторная. Для этих форм инфаркта миокарда характерно отсутствие типичного болевого синдрома. При этом больные нередко попадают на операционный стол в диагнозом «острый живот», а при амбулаторной форме «перехаживают на ногах», что бывает причиной внезапной смерти от осложнений инфаркта миокарда.

По клиническому течению повторный инфаркт миокарда чаще не отличается от первого. Повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает в виде безболевой формы. Повторные инфаркты миокарда часто становятся причиной развития острой или хронической сердечной недостаточности – это связано с поражением все большей массы сократительного миокарда, возникновением новых очагов эктопической активности, ведущих к нарушениям ритма, которые могут быть причиной смерти, в том числе и внезапной.

К осложнениям инфаркта миокарда следует отнести кардиогенный шок, сердечную астму и отек легких, нарушение ритма сердца, тромбоэмболические осложнения, разрыв стенки желудочка или межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковой мышцы, аневризму сердца, парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, психические расстройства, постинфарктный синдром.

При кардиогенном шоке черты лица заострены, кожа серовато-бледная, с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, покрыта холодным липким потом. Больной адинамичен, пульс частый нитевидный, артериальное давление падает, пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением) уменьшается, возможна анурия (отсутствие образования мочи).

Сердечная астма и отек легких (острая левожелудочковая недостаточность) особенно тяжело протекает на фоне разрыва сосочковой мышцы. Больных беспокоит ощущение нехватки воздуха, переходящее в удушье. Крылья носа раздуваются, в легких отмечаются влажные хрипы. По мере нарастания недостаточности возникает отек легких. При этом больные возбуждены, дыхание шумное, частое, лицо испуганное, кожные покровы сначала бледные, затем цианотичные; кашель с большим количеством белой или розоватой мокроты.

При инфаркте правого желудочка возникает правожелудочковая недостаточность. У больного резко увеличивается печень, набухают шейные вены, появляются отеки голеней и стоп, а затем бедер, промежности и поясницы, возникает гидроторакс (выпот в плевральную полость) и асцит (выпот в полость живота).

Разрыв стенки желудочка сердца может произойти при обширном трасмуральном инфаркте миокарда. Появляется резчайшая боль за грудиной, больной через несколько секунд теряет сознание, возникает тампонада сердца, которая приводит к смерти.

Аневризма сердца отмечается у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, у лиц с высоким артериальным давлением при нарушении постельного режима.

«Постинфарктный синдром» – общее понятие, объединяющее поздно возникающие осложнения, такие как синдром Дресслера (боль в плече, перикардит, плеврит), синдром передней стенки грудной клетки (разлитая боль по всей передней стенке грудной клетки).